Burnout desenvolve-se como um processo. Normalmente, os pacientes só se tornam extremamente conscientes da descompensação. É necessária uma terapia integrada multimodal.
A primeira descrição dos sintomas de burnout por Herbert Freudenberger há uns bons 40 anos foi baseada na auto-observação. Desde então, foram desenvolvidos critérios e questionários de diagnóstico clínico, tais como o Inventário de Queimados de Maslach e a Medida de Queimados de Shirom-Melamed [1]. Burnout continua a ser um achado clínico, especialmente porque ainda não estão disponíveis biomarcadores periféricos significativos [2]. A síndrome de Burnout não é classificada como um diagnóstico psiquiátrico separado no CID-10 ou no DSM-5 e é codificada como um diagnóstico adicional (Z73.0). O principal diagnóstico refere-se então aos sintomas de depressão, ansiedade e distúrbio de pânico, dependência secundária, distúrbio de somatoforma, distúrbio do sono, etc., que ocorrem quase regularmente no decurso de um esgotamento. Isto torna difícil determinar a frequência da síndrome do esgotamento. A licença por doença devido ao diagnóstico de burnout atingiu o seu pico na Alemanha em 2011/2012 e tem vindo a diminuir desde então, enquanto os dias de ausência devido a doença mental aumentaram 41% no período de 2011-2015 [3]. Pode assumir-se que a situação é semelhante na Suíça. Uma razão para isto é que “as doenças mentais causadas pelo stress crónico são agora mais susceptíveis de serem reconhecidas como distúrbios de ajustamento ou depressão”. Isto dá esperança para uma objectivação da discussão, reduzindo o tabu das perturbações mentais e dando lugar a uma “abordagem mais aberta e diferenciada” entre pacientes, médicos e em empresas [3]. No entanto, a questão do burnout como estado de risco induzido pelo stress para uma perturbação mental continua a ser altamente relevante do ponto de vista clínico e socioeconómico.
A síndrome de burnout como um estado de risco induzido pelo stress
O esgotamento ocorre devido ao stress crónico predominantemente no local de trabalho, mas também na esfera privada. Os factores de stress individuais são exigências que excedem os recursos das competências sociais e profissionais da pessoa, bem como a sua resiliência pessoal, e não podem ser controlados ou rejeitados. Induzem uma activação e desregulação permanente do sistema de stress com sintomas gradualmente crescentes, o que pode ser explicado por alterações neurobiológicas:
- Psicologicamente, a activação do sistema límbico e especialmente da amígdala resulta num “alarme permanente” com elevada irritabilidade [4], agressividade e esforço/perseverança combativa ou afastamento social em caso de medo social, fracasso e doença, capacidade emocional, sensibilidade a estímulos (por exemplo, zumbido, disestesia) até à anedonia com sentimentos de vazio e risco de suicídio.
- Somaticamente, a activação adrenérgica simpaticotónica crónica aumenta o ritmo cardíaco e a pressão sanguínea, bem como a tensão muscular. O aumento da secreção de cortisol devido à disfunção do eixo hipotálamo-hipófise (eixo HPA) aumenta a coagulação sanguínea, a glicemia, os níveis de triglicéridos e cortisol e aumenta o risco de doenças cardiovasculares, diabetes e/ou síndrome metabólica. O início do sono e as perturbações de manutenção do sono com falta de sono profundo ocorrem quando as fases de repouso dominadas pelo parassimpático são reduzidas e o nível de cortisol é baixado muito pouco durante a noite. Falta de descanso, fadiga diurna, aumento da sensibilidade à dor (a privação de sono baixa o limiar da dor) e tensão muscular favorecem o desenvolvimento de síndromes de dor músculo-esquelética. Alterações induzidas por cortisol na defesa imunitária com a libertação de interleucinas (IL-6, TNF-alfa) [5]. Desenvolve-se uma sensação de doença semelhante à fadiga e uma susceptibilidade a infecções. Ao longo do tempo, o hipocortisolismo relativo pode levar ao desenvolvimento de alergias e doenças auto-imunes.
- O desempenho cognitivo diminui sob privação do sono e fadiga diurna, bem como sob o efeito tóxico do cortisol sobre os neurónios do hipocampo. Além disso, faltam as fases do sono de que o hipocampo necessita para armazenar o conteúdo da memória. O stress também leva a mudanças nos factores neurotróficos, tais como o factor neurotrófico derivado do cérebro (BDNF) e a proteína cíclica AMP de resposta a elementos ligantes (CREB), que influenciam a plasticidade individual do SNC [6].
Factores de risco e de resiliência
Os factores de risco relacionados com o trabalho a nível organizacional surgem quando existe uma desadequação crónica de exigências quantitativas e especialmente qualitativas e de recursos de trabalho, por exemplo, simultaneamente elevada responsabilidade, pressão de tempo e stress psicofísico, por um lado, e muito poucas oportunidades de controlo e influência, reconhecimento, apoio social e segurança no emprego, por outro. As “crises de gratificação” de acordo com Siegrist [7] surgem subjectivamente percebidas a partir do desequilíbrio do próprio compromisso e do próprio regresso.
O aumento da sensibilidade ao stress como uma vulnerabilidade neurobiológica já surge pré e pós-natal devido à predisposição genética e epigenética e ao imprinting. Um grande estudo sueco com gémeos conseguiu provar a importância da predisposição genética para o desenvolvimento de burnout. Em burnout, 38% da variação é explicada por influências genéticas aditivas (em comparação com 45% em depressão importante e 49% em distúrbio de ansiedade generalizada) [8]. As variantes do gene (por exemplo do gene FKB5), os polimorfismos (por exemplo as variantes truncadas do gene promotor para o transportador de serotonina) ou a metilação do ADN do gene receptor do glicocorticóide (NR3C1) estão associados à desregulação do eixo HPA, bem como ao aumento das taxas de depressão e de stress crónico [2]. O sistema de processamento do stress do feto desenvolve-se em função do nível de cortisol no sangue materno, em analogia com o stress e o processamento do stress da mãe [9]. A inactivação do gene receptor do glucocorticoide como resultado do aumento da metilação causa uma persistente – mas em princípio reversível – sobreactivação do eixo da hormona do stress.
As experiências de apego pós-parto, na primeira infância, têm a influência mais importante no desenvolvimento futuro do processamento do stress. Um apego ambivalente ou ansioso, especialmente um comportamento parental desdenhoso e crítico, aumenta a desregulação do eixo da hormona do stress, enquanto um apego seguro tem um efeito compensatório [10]. As experiências em animais indicam uma reversibilidade das alterações genético-epigenéticas em condições favoráveis de um “ambiente enriquecido” também em ratos adultos [11].
A sensibilidade individual do eixo de stress, juntamente com as experiências de apego (ou possíveis traumas), formam a base para a resiliência pessoal. A capacidade de processar o stress, de o tolerar e de ser capaz de se acalmar é crucial. As competências essenciais são a auto-consciencialização, a auto-regulação e o autocuidado.
A boa resiliência baseia-se na segurança básica, auto-confiança e auto-aceitação (com a integração de erros e fraquezas) e um sentido de auto-eficácia, bem como competência social, distanciamento e capacidades de conflito.
Um maior risco de burnout é visto em pessoas com um estilo de apego ambivalente, ansioso e inseguro, regulação narcisista vulnerável com auto-estima instável, um elevado esforço de perfeição e reconhecimento, um elevado nível de indisposição e falta de interacção social e capacidades de conflito, uma vontade de ir mais longe e até uma atitude altruísta e auto-sacrificial com um desejo de controlo ou um resignado, evitando a retirada [12,13].
Na população activa, o burnout está fortemente associado à alexitímia [14]. Os próprios dados não publicados mostram alexitmia 3,5 vezes mais frequentemente em doentes com burnout do que na população em geral. Isto pode ser adquirido na primeira infância, mas também pode ter sido treinado sob stress crónico como um factor de defesa, protecção e sucesso e depois frequentemente decompõe-se em queixas de somatoforma, hipocondria e medo de doença.
Terapia e prevenção do esgotamento
Burnout desenvolve-se num processo. No entanto, a descompensação é geralmente percebida de forma aguda e violenta pelo paciente. O início da terapia em regime ambulatório pode ser dirigido em casos de esgotamento moderado/severo comorbidade psicológica e somática, mas muitas vezes o paciente exausto é sobrecarregado pela combinação necessária de conversas, relaxamento e terapias desportivas. Portanto, o tratamento em regime de internamento pode ser recomendado numa fase precoce, sempre com o objectivo de continuar a terapia em regime ambulatório para acompanhar a reintegração profissional gradual que já foi preparada em regime de internamento.
Elementos da terapia psicossomática integradora de internamento são a psicoterapia em ambientes individuais, bem como em grupos interactivos e psico-educativos com distanciamento da situação stressante, desansiedade em relação à sintomatologia, reforço da auto-percepção emocional e física, auto-regulação e auto-eficácia, bem como melhoria das capacidades de percepção dos outros, mudança de perspectiva e formação social.
A estabilização psicovegetativa é sustentada por métodos de relaxamento aprendidos (Qigong, Yoga, PMR, etc.), a atenção é praticada como uma atitude. Resistência adaptada, formação de força e coordenação, terapia de dança e revitalização dos recursos individuais em relação à experiência da natureza, criatividade e contactos sociais tornam possíveis experiências correctivas. Os métodos de exercício são utilizados de uma forma orientada. São normalmente necessárias entrevistas a casais e empregadores. Socialmente, o grupo de terapeutas e pacientes representa um terreno de formação para a implementação de possibilidades de comportamento e comunicação recentemente adquiridas. Estudos de catamnese sugerem que o tratamento de burnout pode ser sustentado com sucesso, apesar da importância dos factores de personalidade [12,13].
Mensagens Take-Home
- Burnout desenvolve-se como um processo. Normalmente, os pacientes só se tornam extremamente conscientes da descompensação.
- Os factores individuais de risco e de resiliência são determinados psicologicamente (por exemplo, factores de personalidade) e biologicamente (por exemplo, epigenéticos).
- O esgotamento é uma condição de risco para doenças psiquiátricas, cardiovasculares, metabólicas e dolorosas. É necessária uma terapia multimodal integrada dos aspectos psicológicos, cognitivos e somáticos.
- Melhorar a capacidade de estabilização psico-física, auto-consciencialização e auto-regulação, autocuidado e competências sociais é importante para a prevenção e tratamento individual.
Literatura:
- Maslach C, Leiter M, Schaufeli W: Medição de Queimaduras. In: The Oxford Handbook of Organizational Well-Being (Manual do Bem-Estar Organizacional de Oxford). Oxford: Oxford University Press 2009; 86-108.
- Bakusic J, et al: Stress, burnout e depressão: Uma revisão sistemática dos mecanismos de metilação do ADN. J Psychosom Res 2017; 92: 34-44.
- Deutsche Angestelltenkrankenkasse: DAK-Gesundheitsreport 2016. www.dak.de/dak/bundes-themen/burnout-rueckgang-1806804.html
- Golkar A, et al.: The Influence of Work-Related Chronic Stress on the Regulation of Emotion and on Functional Connectivity in the Brain (A Influência do Stress Crónico Relacionado com o Trabalho na Regulação da Emoção e na Conectividade Funcional no Cérebro). PLoS One 2014; 9(9): e104550.
- von Känel R, Bellingrath S, Kudielka BM: Associação entre queimaduras e níveis circulantes de citocinas pró-inflamatórias e anti-inflamatórias em professores de escolas. J Psychosom Res 2008; 65(1): 51-59.
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- Siegrist J, et al: The measurement of effort-reward imbalance at work: comparações europeias. Soc Sci Med 2004; 58(8): 1483-1499.
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- Palma-Gudiel H, et al.: O stress psicossocial materno durante a gravidez altera a assinatura epigenética do promotor do gene receptor do glucocorticoide na sua descendência: uma meta-análise. Epigenética 2015; 10(10): 893-902.
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