A infeção por S. moniliformis é uma causa rara de poliartrite aguda e requer um elevado nível de suspeição clínica para fazer o diagnóstico. A avaliação da exposição aos animais é crucial. Num caso nos EUA, a mordedura de um rato de estimação provocou a doença, mas houve um atraso no diagnóstico, uma vez que se pensou inicialmente que o doente tinha outras causas de artrite aguda.
Sem suspeita clínica, o diagnóstico da “febre da mordedura do rato” pode ser difícil, uma vez que a bactéria Streptobacillus moniliformis é difícil de cultivar (caixa). É necessário um diagnóstico clínico precoce para iniciar a terapêutica com antibióticos. Os atrasos no diagnóstico podem levar a um tratamento inadequado, e a febre da mordedura do rato não tratada pode levar a uma taxa de mortalidade de 7% a 13%.
Streptobacillus moniliformis S. moniliformis é um bastonete Gram-negativo pleomórfico, não móvel, filamentoso, não ácido-rápido, que cresce em cadeias ou em aglomerados soltos. O agente patogénico é difícil de cultivar em laboratório e prefere crescer em condições microaerofílicas com propriedades específicas do ágar. Mesmo no agar ideal de agar de soja tripticase ou caldo enriquecido com 20% de sangue, soro ou líquido ascítico, a bactéria pode levar até 7 dias para crescer. Além disso, S. moniliformis não cresce na presença de polianetolsulfonato de sódio, um anticoagulante que é adicionado à maioria dos frascos de hemocultura aeróbia. Por conseguinte, a identificação é frequentemente efectuada em frascos de cultura anaeróbia que não contêm polianetolsulfonato de sódio. No passado, o crescimento do organismo era diagnosticado com base em perfis bioquímicos específicos e de fermentação de hidratos de carbono. No entanto, as reacções em cadeia da polimerase e os imunoensaios enzimáticos revelaram-se bem sucedidos em vários estudos, escrevem o Dr. Jones et al. Neste caso, o diagnóstico foi confirmado pela reação em cadeia da polimerase após crescimento numa cultura de líquido sinovial anaeróbio. |
Uma mulher de 59 anos de idade apresentou-se à equipa do Dr. Michael K. Jones, do Departamento de Medicina Interna da Faculdade de Medicina da Universidade do Colorado, Aurora, EUA, com uma semana de dor e inchaço crescentes em várias articulações e dificuldade em andar [1]. Referiu febre e arrepios ocasionais, mas nenhum outro sintoma. Tinha antecedentes de hepatite autoimune e vitiligo, mas não tinha antecedentes de artrite autoimune ou artropatia do cristalino e não estava imunocomprometida. Não referiu qualquer atividade sexual, não tinha infecções sexualmente transmissíveis e não tinha viajado ou estado em contacto com pessoas doentes recentemente.
Na admissão, os sinais vitais do paciente estavam dentro dos limites normais. O exame físico revelou edema, sensibilidade e mobilidade limitada nas mãos, joelhos, ombro esquerdo e pulso direito. As análises laboratoriais iniciais revelaram uma contagem normal de leucócitos, um painel metabólico normal, mas uma proteína C-reactiva elevada (171 mg/l) e uma velocidade de sedimentação eritrocitária aumentada (110 mm/h). No primeiro dia de internamento, foi efectuada uma artrocentese do joelho esquerdo, que revelou artrite inflamatória (leucócitos 12 700/mm3), sem organismos ou cristais visíveis ao microscópio, escrevem os autores.
S. moniliformis detectado apenas no dia 8
Como se suspeitava de artrite autoimune, a equipa administrou doses elevadas de prednisona enquanto se aguardavam mais investigações. Com exceção de um anticorpo antinuclear positivo, todos os testes laboratoriais auto-imunes foram negativos, assim como as análises à urina. Apesar da prednisona, o doente não apresentava sinais de melhoria clínica. Finalmente, no 8º dia de hospitalização, foi detectada a bactéria gram-negativa S. moniliformis na primeira cultura anaeróbia do líquido sinovial.
Questionada sobre os animais de estimação após este resultado, a doente disse aos médicos que tinha sido mordida no dedo por um dos seus quatro ratos de estimação três dias antes do aparecimento dos primeiros sintomas. Mostrando a ferida cicatrizada (Fig. 1) , acrescentou que se tratava de um “rato muito, muito mau”, explicam os autores. Os esteróides foram então descontinuados e foi administrada ceftriaxona intravenosa. A equipa de cirurgia ortopédica examinou o doente e efectuou uma incisão e drenagem em ambos os joelhos e no pulso esquerdo devido à dor persistente e ao edema. Durante a semana seguinte, os seus sintomas melhoraram lentamente e todas as culturas subsequentes permaneceram negativas. Depois de completar 4 semanas de terapia antibiótica e de os seus sintomas terem melhorado significativamente, a mulher teve alta para casa.
Tenha cuidado ao manusear roedores!
A febre da mordedura do rato manifesta-se geralmente por poliartrite migratória e febre recorrente com rigores. É de salientar que as feridas da mordedura geralmente cicatrizam rapidamente e não causam edema local, eritema ou linfadenopatia regional.
A história clínica e a aparência do doente levaram inicialmente os médicos a suspeitar de artrite autoimune. Dado o seu historial de doença autoimune, líquido sinovial inflamatório, envolvimento de múltiplas articulações, início subagudo e marcadores inflamatórios elevados, suspeitou-se de um diagnóstico diferencial (agentes patogénicos bacterianos como S. aureus, estreptococos, Neisseria gonorrhoeae disseminada, micobactérias, Pseudomonas aeruginosa, bem como agentes patogénicos fúngicos e virais como o parvovírus B19, hepatite B e C, VIH, vírus Epstein-Barr). Como a contagem de leucócitos à data da apresentação era normal, não havia sintomas sistémicos e o doente não tinha estado doente recentemente, uma infeção parecia menos provável.
A apresentação clínica após a infeção com S. moniliformis varia, mas a síndrome mais comum é a febre da mordedura do rato. A bactéria pode ser transmitida através do contacto com animais ou através do contacto com urina, fezes ou saliva de roedores. Não se conhece a exposição em cerca de 30% das infecções. Após a transmissão, os sintomas aparecem entre 3 e 21 dias, mas geralmente dentro de dez dias.
Se não for tratada, a febre da mordedura do rato pode levar a complicações fatais, como endocardite, septicemia, derrame pericárdico, pneumonia e pneumonite. As complicações, incluindo a endocardite, têm maior probabilidade de ter hemoculturas positivas, embora não exista um padrão óbvio associado a hemoculturas positivas ou negativas.
O atraso no diagnóstico pode levar a uma terapia incorrecta
O tratamento preferido para a febre da mordedura do rato é a penicilina intravenosa durante pelo menos sete dias, mas as cefalosporinas, os aminoglicosídeos e as tetraciclinas também são eficazes. Nesta doente, a duração dependia da resposta clínica, uma vez que foi inicialmente tratada de forma conservadora com ceftriaxona intravenosa.
As infecções com S. moniliformis são extremamente raras, mas o número de casos está provavelmente subestimado. Para fazer um diagnóstico, é necessário investigar a profissão do doente, as condições de vida e o contacto com animais. Os atrasos no diagnóstico podem conduzir a um tratamento inadequado, à morbilidade e à mortalidade. Os doentes com um sistema imunitário enfraquecido correm um maior risco de contrair doenças de animais, incluindo animais de estimação. Se outras causas de poliartrite forem possíveis, como a artrite autoimune, uma história social e de exposição pormenorizada pode ajudar o médico a reduzir ou alargar rapidamente o diagnóstico diferencial, resumem o Dr. Jones e os seus colegas. Aquando da alta, os médicos aconselharam o seu doente a evitar, sempre que possível, o contacto com répteis, aves de capoeira, roedores (incluindo hamsters, porquinhos-da-índia, ratazanas, ratos) e animais de estimação exóticos, como macacos, ou a tomar medidas preventivas (lavar as mãos após o contacto com ratos, lavar as feridas de mordeduras e arranhões com água e sabão e vigiar os sintomas infecciosos).
Literatura:
- Jones MK, Pedraza LC, Mann SC: Poliartrite aguda com uma ferida no dedo: febre da mordedura do rato causada por Streptobacillus moniliformis. AIM Clinical Cases 2023; 2: e230198; doi: 10.7326/aimcc.2023.0198.
InFo RHEUMATOLOGY 2023: 5(2): 38-39