A dieta pobre em sal vale a pena?

O benefício da restrição do sal na hipertensão arterial tem sido discutido de forma controversa durante muitos anos. Cerca de metade dos hipertensos e um pouco menos de um terço dos normotensivos são sensíveis ao sal. O aumento da ingestão de sal promove um aumento da pressão sanguínea através da retenção de sódio e água. Segundo estudos, a restrição do sal leva a uma redução da tensão arterial sistólica e diastólica, a uma diminuição da albuminúria e a uma inibição da progressão da insuficiência renal existente. As directivas ESH e ESC recomendam a restrição do sal a 5-6 g/dia. Uma dieta pobre em sódio e rica em potássio (com frutas e vegetais) tem efeitos benéficos na pressão sanguínea e reduz a ocorrência de eventos cardiovasculares.

O “ouro branco” já era utilizado na Idade Média não só como conservante mas também como especiaria, comercializado através de estradas de sal e amplamente distribuído. A percepção do sabor salgado tem lugar através das partes laterais da língua. É geneticamente determinada, interindividualmente variável e pode ser condicionada por hábitos alimentares já na infância [1]. O sal como tempero intensifica os sabores dos alimentos e, consequentemente, os pratos de baixo teor de sal são considerados por muitas pessoas como brandos. O elevado consumo de sal leva a um aumento da osmolaridade do soro e, dependendo da quantidade, também a um sentimento imperativo de sede (que os restauradores apreciam devido a uma maior rotatividade!). Muitos médicos reconhecem os riscos para a saúde no consumo excessivo de sal. Os benefícios de uma dieta reduzida em sal são aqui apresentados em termos de pressão sanguínea e efeitos cardiovasculares.

Aspectos do debate sobre a restrição do sal

A questão de saber se a restrição do sal vale a pena na hipertensão arterial tem sido objecto de discussão controversa durante muitos anos entre especialistas médicos em vários campos. Muitos estudos a este respeito têm deficiências metodológicas.

Os cardiologistas vêem uma ligação entre o aumento da ingestão de sal e a pressão arterial em termos de desenvolvimento a longo prazo da hipertensão arterial com hipertrofia ventricular esquerda consecutiva e insuficiência cardíaca, embora não estejam disponíveis estudos prospectivos de prognóstico com redução terapêutica do consumo de sal [2].

Os neurologistas reconhecem o consumo excessivo de sal como um factor de risco vascular em relação à apoplexia com aumento da mortalidade. Eles vêem a hipertensão arterial e a acentuação mediada por sal como o factor patogénico dominante com alterações funcionais e estruturais na parede arterial [3]. O consumo elevado de sal a longo prazo leva a uma disfunção endotelial e ao endurecimento das paredes arteriais, mediado pelo aumento do stress oxidativo, diminuição da degradação dos radicais livres, diminuição da biodisponibilidade do óxido nítrico e uma resposta vasodilatadora mais fraca do óxido nítrico [4].

Cerca de metade dos hipertensos e quase um terço dos normotensivos reagem a uma redução na ingestão de sal, baixando a sua pressão arterial e são assim descritos como sensíveis ao sal. Os doentes mais idosos, hipertensos, pessoas com excesso de peso, doentes com insuficiência renal e não caucasianos correm o risco de aumentar a sensibilidade ao sal. Determinantes da sensibilidade ao sal são a expansão do volume extracelular e a estimulação do sistema nervoso simpático [5]. O chamado teste de sangue de sal baseia-se na sedimentação de eritrócitos em duas soluções electrolíticas com diferentes concentrações de sódio, que podem ser utilizadas para determinar a sensibilidade ao sal eritrócito in vitro [6–8].

Os níveis corporais totais de água e sódio desempenham um papel central na regulação da pressão arterial e no desenvolvimento da hipertensão. De um ponto de vista nefrológico, um aumento da ingestão de sal via sódio e retenção de água promove um aumento da pressão arterial e pode ser a causa de hipertensão arterial. Além disso, o consumo excessivo de sal desempenha um papel na génese das pedras nos rins [9]. O aumento da ingestão de sódio tanto experimentalmente como clinicamente leva a um aumento agudo ou permanente da pressão sanguínea [10]. Por exemplo, foi demonstrado que a duplicação da ingestão de sal de 5 para 10 g/24 horas pode levar a um aumento passivo e adaptativo do volume extracelular de 1-1,5 litros [11]. A manipulação de um aumento da osmolaridade sérica mediada pelo sal com expansão secundária do volume extracelular é complexa in vivo através de mecanismos renais e outros, tais como mecanismos neuro-humerais. Actualmente, está também a ser discutida uma regulação dérmica, mediada por macrófagos, da homeostase do sódio: Os macrófagos parecem regular o volume de sangue através de canais linfáticos de uma forma dependente do sal [12].

O sódio e o potássio têm efeitos vasomotores, influenciando as células musculares lisas, ou seja, o sódio tem um efeito vasoconstritor a nível celular, o potássio um efeito vasodilatador, o que explica a influência favorável dos alimentos que contêm potássio (vegetais e frutas) [13].  

Situação e orientações do estudo

Os peritos da iniciativa K-DIGO identificaram 16 estudos baseados em provas sobre o tema da “redução do consumo de sal” como significativo e encontraram uma redução da pressão arterial sistólica e diastólica, uma diminuição da albuminúria e uma inibição da progressão da insuficiência renal existente através da restrição do sal [14].

Os epidemiologistas vêem o principal benefício de uma redução moderada no consumo de sal como uma diminuição da morbilidade e mortalidade por doenças cardiovasculares através da redução da pressão arterial [15].

Em 2013, os autores da Task Force para a Gestão da Hipertensão Arterial da Sociedade Europeia de Hipertensão (ESH) e da Sociedade Europeia de Cardiologia (ESC) recomendaram uma restrição de sal de 5-6 g/dia nas suas directrizes [16]. Referem-se a estudos segundo os quais a redução do consumo diário de sal dos habituais 9-12 na Europa para 5 g/dia tem um efeito moderado de redução da tensão arterial de 1-2 mmHg na população normotensa e um efeito mais pronunciado de 4-5 mmHg em hipertensos [17].

Um estudo recente sugere que ou o diferente modo de acção da aldosterona ou directamente uma redução na ingestão de sal durante a gravidez leva a uma redução da pressão arterial [18].

O Serviço Federal de Segurança Alimentar e Veterinária está a seguir uma estratégia de sal com uma redução no consumo diário de sal do actual nível de cerca de 9-10 g/dia para 8 g/dia até 2016, seguindo as recomendações da Comissão Federal de Nutrição. A longo prazo, o objectivo é limitar o sal a menos de 5 g/dia [19].

Restrição do sal, o que é que isso significa na prática?

O glomerular saudável do rim filtra cerca de 25.000 mmol de sódio por dia e reabsorve a maior parte dele no túbulo proximal para excretar apenas 200 mmol/dia na urina [20]. A quantidade de cloreto de sódio consumida pode ser avaliada medindo-a em urina 24 horas e ao longo do tempo. No caso de uma ingestão elevada de sódio determinada desta forma, o efeito de uma dieta reduzida em sal sobre a pressão arterial do paciente pode ser directamente observado.

A redução da pressão arterial conseguida pela restrição do sal não deve ser sobrestimada – dependendo do estudo, isto equivale a cerca de 4,0/2,0 mmHg em hipertensos e 1,5/0,7 mmHg em sujeitos normotensos [5]. Em caso de hipertensão arterial grave resistente a terapias, é possível obter um efeito aditivo de redução da tensão arterial através da restrição do sal na ordem de 20/10 mmHg [10,21].

Os diuréticos influenciam negativamente a reabsorção de sódio tubular. Os diuréticos são saluréticos e conduzem a uma saída de água em excesso, mediada por sal. Quase todos os anti-hipertensivos podem ser combinados com diuréticos, que têm um efeito anti-hipertensivo aditivo, dependendo da função renal e das circunstâncias concomitantes.

Em resumo, uma dieta pobre em sódio e rica em potássio (frutas e vegetais) tem uma influência favorável na pressão sanguínea e reduz a ocorrência de eventos cardiovasculares.

Um livro de dieta provençal da Idade Média classifica mesmo os alimentos salgados entre as causas mais importantes de morte prematura, porque teve o mesmo efeito que “raiva, dor (…), pão duro e de mau gosto, vinho azedo (…) e uma esposa briguenta” [22].

Agradecimentos: Gostaria de agradecer ao Dr. med. Georg Meffert, especialista em medicina interna geral e nefrologia, Berna, pela sua revisão crítica do manuscrito.

Literatura:

1. Lava SAG, et al: Consumo de sal em crianças. Swiss Med Forum 2014; 14(10): 191-194.
2. Cuculi F, et al.: Sal e doenças cardiovasculares ou sal e insuficiência cardíaca – uma questão de medida. Schweiz Med Forum 2014; 14(8): 143-145.
3. Goeggel Simonetti B, et al: Sal e AVC. Schweiz Med Forum 2014; 14(5): 73-74.
4. Hayoza D, Haesler E: Sal e função vascular. Swiss Med Forum 2014; 14(6): 97-99.
5. Suter P, Conen D: Sal e nutrição. Swiss Med Forum 2014; 14(9): 168-170.
6. Oberleithner H: Sensibilidade ao sal em humanos: Uma simples análise ao sangue para quantificação. NEPHRO-news, Forum for Nephrology and Hypertensiology 2013; 15(4).
7. Oberleithner H, Wilhelmi M: Determinação da sensibilidade do eritrócito de sódio no homem. Pflugers Arch 2013; 465: 1459-1466.
8. Oberleithner H: endotélio vascular: uma zona de trânsito vulnerável para o sódio impiedoso. Nephrol Dial Transplant 2014; 29: 240-246.
9. Cappuccio FP: Efeitos cardiovasculares e outros efeitos do consumo de sal. Kidney International Supplements 2013; 3: 312-315.
10. Burnier M, Wuerzner G, Bochud M: Consumo de sal e hipertensão arterial. Swiss Med Forum 2014; 14(11): 218-220.
11. Antonios TF, MacGregor GA: Sal – mais efeitos adversos. Lancet 1996; 348(9022): 250-251.
12. Pechère-Bertschi A: Pressão arterial e regulação do volume de sangue. Swiss Med Forum 2014; 14(22-23): 445-448.
13. Adrogue HJ, Madias NE: Sódio e Potássio na Patogénese da Hipertensão. N Engl J Med 2007; 356: 1966-1978.
14. KDIGO, www.kdigo.org
15. Bochud M, Burnier M: Sal e risco cardiovascular: provas de estudos epidemiológicos. Swiss Med Forum 2014; 14(7): 119-121.
16. 2013 ESH/ESC Guidelines for the management of arterial hypertension, The Task Force for the management of arterial hypertension of the European Society of Hypertension (ESH) and of the European Society of Cardiology (ESC). Journal of Hypertension 2013; 31: 1281-1357.
17. Dickinson HO, et al: Lifestyle interventions to reduce raised blood pressure: a systematic review of randomized controlled trials. J Hypertens 2006; 24: 215-233.
18. Gennari-Moser C, et al: Pressão Arterial Normotensiva na Gravidez: O Papel do Sal e da Aldosterona. Hipertensão 2014 Fev; 63(2): 362-368.
19. Michael Beer: A Estratégia do Sal do Serviço Federal de Segurança Alimentar e Veterinária. Swiss Med Forum 2014; 14(4): 48.
20. Külpmann WR, Stummvoll HK, Lehmann P: Clínica e laboratório: electrólitos, bases ácidas e gases sanguíneos. Springerverlag 2002.
21. Pimenta E, et al.: Efeitos da redução do sódio dietético na pressão sanguínea em sujeitos com hipertensão resistente. Resultados de um ensaio aleatório. Hipertensão 2009; 54: 475-481.
22. Bergier JF: A história do sal. Campus Verlag Frankfurt/Nova Iorque 1989.

CARDIOVASC 2014; 13(6): 6-11