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  • 19º Dia Cardiovascular de Zurique

Acidente vascular cerebral – um quadro clínico a partir de duas perspectivas diferentes

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    • RX
  • 5 minute read

Dois peritos de diferentes áreas falaram sobre o tema “AVC cerebral” no 19º Dia Cardiovascular de Zurique. De uma perspectiva neurológica, as microhemorragias cerebrais foram identificadas como um factor de risco nos últimos anos. Aqui, o tratamento da tensão arterial parece ser a abordagem terapêutica central. Cardiologicamente, a fibrilação atrial é e continua a ser o maior perigo. Os novos anticoagulantes orais são agora o padrão de cuidados.

(ag) O Prof. Dr. med. Andreas Luft, Departamento de Neurologia do Hospital Universitário de Zurique, falou sobre a perspectiva neurológica do AVC: “A estratégia mais eficaz de prevenção é o tratamento da fibrilação atrial, estenose carotídea, diabetes e tabagismo. Neurologicamente, as chamadas micro hemorragias cerebrais desempenham um papel importante. Estes parecem influenciar a mortalidade dos doentes com AVC de forma bastante dramática, principalmente através da isquemia [1]”. Existem dois tipos diferentes de microhaemorragia: No caso de formas hemisféricas profundas, a isquemia é o principal risco; no caso de formas lobares isoladas (angiopatia amilóide), a hemorragia é o principal risco [2]. O primeiro tipo é ligeiramente mais frequente (15 contra 8%) e mais dependente da pressão arterial, o segundo mais dependente da idade (parece promover a demência [3]).

Opções terapêuticas

A abordagem terapêutica mais importante é o tratamento da tensão arterial. Aconselha-se cautela no que diz respeito à anticoagulação: O estudo SPS 3 [4] tinha mostrado para insultos microvasculares (lacunares) que a adição de clopidogrel à aspirina na prevenção de novos AVCs não traz nenhum benefício mas sim um aumento dos danos (hemorragia e morte). Uma combinação não é, por conseguinte, indicada, só a aspirina ou o clopidogrel é. O que teve um efeito positivo significativo (p=0,03) pelo menos na taxa de hemorragia intracerebral recorrente foi um controlo mais rigoroso da tensão arterial sistólica (<130 mmHg) [5].

Além disso, as modificações do estilo de vida, tais como a actividade física, desempenham um papel crucial após um AVC, seja para a capacidade de caminhar, a aptidão física, a actividade mental ou a qualidade de vida e a saúde cardiovascular [6,7].

O rastreio é crucial

O PD Dr. Jan Steffel, do Hospital Universitário de Cardiologia de Zurique, deu uma visão da base cardiológica do AVC cerebral. Ele considera o rastreio da fibrilação atrial (FA) crucial, uma vez que o AVC é uma das principais complicações da FA. Quase uma em cada quatro pessoas com mais de 55 anos de idade desenvolverá um FCR a dada altura das suas vidas. Isto aumenta o risco de AVC por um factor de cinco e é responsável por quase um terço de todos os AVC (embora estes sejam normalmente mais graves do que os de outras causas). O rastreio oportunista para FCR em doentes ≥65 anos é, portanto, uma recomendação de classe 1 e fortemente indicada.

O estudo CRYSTAL-AF [8] mostrou que resultados muito impressionantes na detecção de VHF podem ser alcançados com um gravador de laço rapidamente implantável e através de monitorização doméstica: Nos pacientes após o AVC criptogénico, o diagnóstico do FVC poderia ser feito com maior frequência com o novo procedimento do que com o acompanhamento convencional. O ECG é demasiado impreciso em comparação com o gravador de laço. A vigilância apertada de VHF é, portanto, central na prevenção secundária.

Que medicamentos ajudam?

O risco de tromboembolismo no VCF deve ser determinado com a pontuação CHA2DS2-VASc (recomendação de classe IA). Os novos anticoagulantes orais (NOAKs) podem ser considerados terapia padrão para o FCR. Uma síntese dos estudos (RE-LY [9], ROCKET-AF [10], ARISTOTLE [11], ENGAGE-AF [12]) mostra que os NOAK são geralmente superiores aos antagonistas da vitamina K (VKA). Isto também está de acordo com as recomendações das directrizes do CES (2012): Quando a anticoagulação oral é indicada (estratificação de risco de acordo com a pontuação CHA2DS2-VASc), os NOAKs – um inibidor directo de trombina (dabigatran) ou um inibidor directo de factor Xa (rivaroxaban, apixaban) – devem ser preferidos em relação aos VKAs dose-ajustados na maioria dos pacientes com FVC não-valvular.

“A aspirina está fora da mesa para o FCR”, diz a Dra. Steffel. O estudo de Connolly et al. [13] comparou o apixaban com a aspirina em pacientes VHF para os quais a terapia VKA não era uma opção. Devido aos maus resultados, o estudo teve de ser interrompido mais cedo: O derrame ou embolia sistémica ocorreu em cerca do dobro dos casos sob aspirina do que sob apixaban (ponto final primário, HR sob apixaban 0,45; 95%CI 0,32-0,62, p<0,001).

CAVE: Situações especiais e utilização fora do âmbito do rótulo

Os dados a longo prazo sobre NOAK reforçam os resultados positivos do estudo obtidos até agora. “Claro, a taxa de eventos não é zero mesmo entre estes agentes”, observou o orador. Deve também ser tomado especial cuidado em situações em que haja risco de interacções ou em casos de insuficiência renal grave (é uma contra-indicação). No entanto, de acordo com o orador, é questionável se existem quaisquer alternativas, uma vez que a situação dos dados também é má com a VKA (e são também formalmente contra-indicadas).
A utilização de NOAK fora do rótulo é, evidentemente, sempre delicada e deve ser evitada, por exemplo, em FVC (estenose mitral, válvulas mecânicas) e em subgrupos especiais (mulheres grávidas, pessoas infectadas com VIH, etc.).

Fonte: 19º Dia Cardiovascular de Zurique, 4 de Dezembro de 2014, Zurique

Literatura:

  1. Song TJ, et al: Associação de microbleeds cerebrais com mortalidade em doentes com AVC com fibrilação atrial. Neurologia 2014 Oct 7; 83(15): 1308-1315.
  2. Greenberg SM, et al: Cerebral Microbleeds: A Field Guide to their Detection and Interpretation (Guia de Campo para a sua Detecção e Interpretação). Lancet Neurol Fev 2009; 8(2): 165-174.
  3. Miwa K, et al: Múltiplos ou mistos microblemas cerebrais e demência em doentes com factores de risco vascular. Neurologia 2014 Ago 12; 83(7): 646-653.
  4. SPS3 Investigadores: Efeitos do clopidogrel adicionado à aspirina em doentes com acidente vascular cerebral lacunar recente. N Engl J Med 2012 Ago 30; 367(9): 817-825.
  5. Grupo de Estudo SPS3: alvos de pressão sanguínea em doentes com derrame lacunar recente: o ensaio aleatório SPS3. Lancet 2013 Ago 10; 382(9891): 507-515.
  6. Luft AR, et al: exercício de passadeira activa redes neuronais subcorticais e melhora a marcha após o AVC: um ensaio aleatório controlado. Stroke 2008 Dez; 39(12): 3341-3350.
  7. Kirk H, et al: O modelo cardíaco de reabilitação para reduzir os factores de risco cardiovascular após ataque isquémico transitório e AVC: um ensaio aleatório controlado. Clin Rehab 2014 Abr; 28(4): 339-349.
  8. Sanna T, et al: Acidente vascular cerebral criptogénico e Fibrilação Atrial Subjacente. N Engl J Med 2014; 370: 2478-2486.
  9. Connolly SJ, et al: Dabigatran versus warfarin em doentes com fibrilação atrial. N Engl J Med 2009 Set 17; 361(12): 1139-1151.
  10. Patel MR, et al: Rivaroxaban versus warfarin em fibrilação atrial não-valvar. N Engl J Med 2011 Set 8; 365(10): 883-891.
  11. Granger CB, et al: Apixaban versus warfarin em doentes com fibrilhação atrial. N Engl J Med 2011 Set 15; 365(11): 981-992.
  12. Giugliano RP, et al: Edoxaban versus warfarin em doentes com fibrilação atrial. N Engl J Med 2013 28 de Novembro; 369(22): 2093-2104.
  13. Connolly SJ, et al: Apixaban em Pacientes com Fibrilação Atrial. N Engl J Med 2011; 364: 806-881.

PRÁTICA DO GP 2015; 10(1): 47-48

Autoren
  • Andreas Grossmann
Publikation
  • HAUSARZT PRAXIS
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