A hipertensão é um dos factores de risco mais importantes para o desenvolvimento da insuficiência cardíaca. Ao mesmo tempo, a tensão arterial elevada está fortemente envolvida no desenvolvimento de aterosclerose e, portanto, de doença coronária com enfarte do miocárdio que conduz a disfunção cardíaca. Na sua apresentação no 12º Dia da Hipertensão de Zurique, o Dr. med. Andreas Flammer do Hospital Universitário de Zurique centrou-se em particular na importância dos pequenos vasos e no tratamento da hipertensão com insuficiência cardíaca simultânea.
Na insuficiência cardíaca, é feita uma distinção entre HFrEF (Heart Failure with reduced ejection fraction) e HFpEF (Heart Failure with preserved ejection fraction). Nas directrizes do CES de 2016, foi introduzida uma terceira categoria, HFmrEF (Heart Failure with midrange ejection fraction), que, no entanto, tem sido pouco estudada.
Se os sinais e sintomas clínicos estiverem presentes e a fração de ejeção for limitada, ou seja, abaixo de 40%, o diagnóstico é HFrEF, tipicamente após enfarte do miocárdio ou no contexto de cardiomiopatia dilatada. Em HFpEF, os mesmos sintomas ocorrem mas com acção de ejecção normal. Aqui, são necessários critérios adicionais, tais como um biomarcador para o aumento do “stress da parede do coração” e deve haver doença cardíaca estrutural relevante, hipertrofia ventricular esquerda, aumento do átrio esquerdo ou disfunção distólica. Depois fala-se de um HFpEF.
Alterações clinicamente relevantes
Dr. Andreas Flammer salienta que, independentemente destas categorias, a hipertensão está presente em quase todos os pacientes com insuficiência cardíaca, pelo menos no início da doença (HFrEF 84%, HFpEF 91%) [3]: “A hipertensão desempenha um papel muito significativo, em parte porque é um factor de risco de doença arterial coronária e enfarte do miocárdio (levando principalmente à disfunção diastólica), mas também porque pode levar à disfunção diastólica ao longo do tempo através da hipertrofia ventricular esquerda, remodelação cardíaca e outros factores.”
A tensão arterial e o volume do AVC também são clinicamente relevantes, especialmente se o coração já estiver limitado na sua função [2]. Alterações na pós-carga, isto é, na resistência periférica, podem causar grandes alterações no volume do AVC. Quando a resistência periférica aumenta, um coração normal pode aguentar-se bem. No entanto, um coração doente não consegue lidar adequadamente com um aumento de pós-carga e o débito cardíaco diminui desproporcionadamente. “Esta é uma razão importante para tratar a tensão arterial em doentes com insuficiência cardíaca”, explica o orador.
Significado da disfunção endotelial
A hipertensão arterial danifica cronicamente o coração ao longo do tempo, levando primeiro a danos celulares e moleculares. A remodelação do miocárdio, fibrose, inflamação e uma perturbação da função vascular, a chamada disfunção endotelial, ocorrem [3]. É um parâmetro decisivo e desempenha um papel central em todo o curso da doença, também para o desenvolvimento e prognóstico da insuficiência cardíaca.
O orador salienta que a função epitelial é medida de várias maneiras no Hospital Universitário de Zurique, agora também na parte de trás do olho: “Assumimos que o olho é uma janela para o coração. Na insuficiência cardíaca, pode ser determinado que a microcirculação no olho é claramente limitada”. Os pequenos vasos desempenham um papel global importante, também no caso de um enfarte ou ruptura da placa. Se a microcirculação for normal, a ruptura da placa causa menos danos. Mas se houver um mau funcionamento dos recipientes , o dano é muito maior. Isto foi demonstrado, por exemplo, em estudos em doentes com hipertrofia ventricular esquerda [4]: Quando estes doentes sofrem um enfarte, há mais complicações e o prognóstico é pior. “Por conseguinte, é também crucial aqui que a hipertensão seja adequadamente controlada”, diz o Dr Andreas Flammer.
Características do HEpEF
O orador mencionou particularmente o HEpEF, que é causado principalmente por alterações nos pequenos recipientes. Quando a HEpEF é diagnosticada, a maioria dos pacientes também tem FA, e vice-versa [5]: “É preciso lembrar, muitos pacientes com FA têm HEpEF, e deve procurar por ela”.
Outra característica da HEpEF é um aumento ou queda excessiva da pressão arterial com a mesma alteração na pós-carga ou pré-carga [6]. Se a pós-carga aumenta com HEpEF, a pressão arterial aumenta desproporcionadamente (ou cai desproporcionadamente se a pós-carga é reduzida, por exemplo, por nitro). O distúrbio de relaxamento do ventrículo causa uma queda de pressão retardada em diastole. Isto resulta num aumento das pressões ventriculares esquerdas no final da diástole, que são directamente transmitidas aos pulmões, levando a angústia respiratória, especialmente durante o exercício. O Dr. Andreas Flammer salienta que a hipertensão não só pode levar à HEpEF, mas é também um gatilho para uma descompensação aguda. Juntamente com a fibrilação atrial, isto leva os doentes a tornarem-se sintomáticos, a terem retenção de água, a desenvolverem dispneia, etc.
Tratamento da hipertensão com insuficiência cardíaca concomitante
Os três pilares da terapia da insuficiência cardíaca sistólica (HFrEF) são inibidores da ECA, bloqueadores beta e antagonistas dos receptores de corticóides minerais, à medida que estes prolongam a sobrevivência do paciente, explica o Dr. Andreas Flammer. Também são medicamentos seguros no HEpEF, não têm qualquer impacto prognóstico no local. Se estes medicamentos não forem suficientes, diurético pode ser dado em adição. Como terceiro passo, Amlodipina ou Felodipina, ambos antagonistas do cálcio, podem ser utilizados. Isto está de acordo com as directrizes para o tratamento da insuficiência cardíaca com hipertensão concomitante [7].
Fonte: 12th Zurich Hypertension Day, 19 de Janeiro de 2017, Zurique
Literatura
- Bhalia et al. NEJM 2006; 355:251-9
- UpToDate Adaptado de Maron e Rocco 2011
- Volpe M et al. J Cin Hypertens 2010
- Carlzcci E et al, IJC 2000
- Rosita Zakari et al. Circulação. 2013
- Borlang BA, e Paulus WJ, Eur HeartJ 2011
- Directrizes para a insuficiência cardíaca EHJ/EJHF 2016
PRÁTICA DO GP 2017; 12(2): 34-35