A cannabis é uma das substâncias psicotrópicas mais comuns no mundo, juntamente com a nicotina e o álcool. Que efeitos tem o uso regular de cannabis na probabilidade de desenvolver psicose? Como afecta as pessoas com uma predisposição ou aquelas que já têm a doença?
A cannabis é uma das substâncias psicotrópicas mais utilizadas em todo o mundo, juntamente com a nicotina e o álcool. Enquanto o consumo na Suíça aumentou durante a década de 1990 e no início do novo milénio, um declínio é agora novamente evidente. De acordo com o Swiss Health Survey, em 2012, entre os jovens de 15-19 anos, cerca de 10% dos homens e pouco menos de 2% das mulheres, e entre os jovens de 20-24 anos, cerca de 9% dos homens e 4% das mulheres, consumiram cannabis pelo menos uma vez por mês nos últimos 12 meses [1]. Entre os homens de 25 a 29 anos, esta prevalência foi de cerca de 9%; entre as mulheres do mesmo grupo etário, foi estimada em 2,5%. Entre os maiores de 34 anos de idade, apenas algumas pessoas foram encontradas como utilizadores actuais de canábis [1].
Os canabinóides mais importantes contidos na cannabis são o tetrahidrocanabinol (THC) e o canabidiol (CBD). A utilização do THC produz o “alto” experimentado pela maioria dos utilizadores, com euforia, maior sociabilidade e uma sensação de maior perspicácia. Ao mesmo tempo, contudo, a utilização pode também ser associada a consequências negativas agudas e a longo prazo (Quadro 1). Estes são principalmente défices cognitivos, dificuldades escolares e educacionais, distúrbios de dependência, sintomas psicóticos e – em pessoas com uma predisposição para psicoses – também potencialmente perturbações psicóticas persistentes [2].
Uso de cannabis e psicoses
A ligação entre cannabis e psicoses tem sido investigada num grande número de estudos nas últimas décadas. Os pacientes com (primeiro episódio de) psicose esquizofrénica mostram taxas significativamente mais elevadas de corrente (cerca de 30-40%) e de vida (até 60-80%) [3,4] consumo de cannabis do que as pessoas da população em geral [5].
Taxas mais elevadas de consumo actual (cerca de 30%) e vitalício (cerca de 50%) de cannabis são também encontradas em doentes com um estatuto de risco de psicose, ou seja, doentes com suspeita de início de psicose [6].
Em estudos experimentais, voluntários saudáveis a quem foi administrado THC oral e intravenoso desenvolveram sintomas psicóticos [7].
A cannabis como factor de risco para psicoses esquizofrénicas
Várias descobertas apontam para o papel da cannabis como um potencial factor de risco para psicoses esquizofrénicas. Estudos longitudinais mostraram que o uso de cannabis nestes doentes já está normalmente presente antes do diagnóstico de uma doença esquizofrénica [8]. Está agora também bem estabelecido que o uso regular e/ou excessivo de cannabis está associado a uma maior probabilidade de desenvolver uma perturbação psicótica de longa duração do tipo esquizofrénico [2,9].
Um grupo de risco em relação a perturbações psicóticas relacionadas com o uso regular de cannabis são pessoas com predisposição para a psicose [2]. Em indivíduos em risco genético de psicose, o uso regular de cannabis pode aumentar tanto a probabilidade de desenvolver um estado de risco clínico de psicose como a ocorrência de doença psicótica persistente [2,9,10]. Em particular, há muitas provas de que o início ou a presença do uso regular de cannabis já no início da adolescência aumenta potencialmente o risco de psicose esquizofrénica em indivíduos vulneráveis [11]. A probabilidade de um distúrbio psicótico também parece ser tanto maior quanto mais pronunciado for o consumo de cannabis. Até agora, ainda não é claro qual o nível de consumo de cannabis “não problemático” [12–14].
Potência da Cannabis
O THC pode causar sintomas psicóticos agudos em doses elevadas, e o uso regular de cannabis de alta potência parece aumentar a probabilidade de doenças psicóticas [15]. No contexto da mudança na composição da canábis consumida nas últimas décadas para um teor mais elevado de THC e menor de CBD [12], esta descoberta deve ser levada particularmente a sério. A CDB parece atenuar parcialmente os efeitos negativos do THC e assim, entre outras coisas, ter também potencialmente um efeito antipsicótico sem influenciar os efeitos subjectivamente desejados do THC.
Potencial, mecanismos neurobiológicos de acção
O facto de que o THC pode desencadear sintomas psicóticos e que nos modelos animais a administração de canabinóides exógenos resulta geralmente num aumento da libertação de dopamina [7] levou à hipótese de que a cannabis está associada a perturbações psicóticas persistentes através deste mecanismo de acção dopaminérgica. Mesmo que esta explicação pareça plausível no contexto da hipótese de esquizofrenia por dopamina, o actual estado da investigação sugere que o aumento da libertação de dopamina é apenas uma das várias bases neurobiológicas possíveis. Os pacientes com abuso crónico ou dependência de cannabis parecem mais propensos a desenvolver um estado hipodopaminérgico, mas com um aumento da sensibilidade dos receptores de dopamina D2/D3, o que os torna vulneráveis à psicose [7].
Uso de cannabis e início precoce da psicose esquizofrénica
O uso regular de cannabis parece estar associado ao início precoce da psicose esquizofrénica [16]. O uso de cannabis altamente potente e o uso pesado até ao ponto de um distúrbio do uso de cannabis parecem estar associados a um início ainda mais precoce de psicose esquizofrénica, especialmente nas mulheres. Estudos anteriores mostraram um início de cerca de seis anos antes a este respeito [4,15]. Isto tem consequências potencialmente de longo alcance para o curso seguinte, especialmente em termos psicossociais, uma vez que estes pacientes se encontram numa fase crítica da vida.
Influência da cannabis no curso da doença em pessoas que já estão doentes
Em doentes com psicose esquizofrénica, o uso regular de cannabis está associado a sintomas psicóticos mais graves e a um curso pior [17,18]. Um estudo que seguiu pacientes com psicose esquizofrénica desde a sua primeira hospitalização durante dez anos encontrou provas de uma associação bidireccional, ou seja, aumento do consumo de cannabis seguido de sintomas psicóticos mais graves e, inversamente, sintomas psicóticos mais graves seguidos de um aumento do consumo de cannabis [18]. Esta última poderia ser explicada em termos da hipótese de automedicação, que afirma que os pacientes tentam reduzir os sintomas psicóticos e os sintomas que os acompanham, tais como ansiedade e sintomas depressivos através do consumo de cannabis. No entanto, as provas desta hipótese são bastante fracas [17]. Em pacientes com um estatuto de risco de psicose, aqueles com uso regular de cannabis apresentam sintomas psicóticos (subclínicos) mais graves [6].
Resumo
O uso regular de cannabis pode ser associado a várias consequências negativas, tais como o défice cognitivo, dificuldades escolares e educacionais e dependência da cannabis [2]. Além disso, a cannabis pode desencadear psicoses agudas quando administrada de forma aguda.
Além disso, o uso regular e pesado de cannabis – especialmente em pessoas com uma predisposição para a psicose e uso já no início da adolescência – está associado a uma maior probabilidade do aparecimento de uma doença psicótica persistente. A cannabis com um elevado teor de THC parece estar ainda mais fortemente associada a sintomas psicóticos. Isto é particularmente relevante à luz do aumento da prevalência de canábis de alta potência (também chamado “skunk” ou “spice”) e do aumento do THC e diminuição do conteúdo de CDB de canábis em geral.
Várias descobertas, tais como a relação temporal, a presença de uma relação dose-resposta e o início anterior de psicoses esquizofrénicas em utilizadores regulares de canábis, bem como não menos importante a influência na transmissão dopaminérgica, apontam para o papel da canábis como factor de risco e/ou desencadeador de psicoses esquizofrénicas – pelo menos em indivíduos propensos a tais perturbações.
Se existe aqui também uma relação causal, se as psicoses esquizofrénicas também são desencadeadas em pessoas que não estão predispostas a elas, não é claramente compreendido. Uma dificuldade na investigação da relação causal é a influência de um grande número de variáveis confusas. Uma explicação alternativa possível seria também que os factores etiológicos comuns desempenham um papel no que diz respeito à ligação entre o consumo de cannabis e as psicoses. Os indivíduos que exibem vulnerabilidade à psicose podem ser mais propensos a usar cannabis regularmente e, ao mesmo tempo, podem ser mais susceptíveis a doenças psicóticas persistentes devido à sua vulnerabilidade [5].
Mesmo que a causalidade da ligação entre o uso regular ou pesado de cannabis e a ocorrência de psicoses esquizofrénicas de longa duração ainda não tenha sido claramente esclarecida, as provas disponíveis sugerem que o uso crónico de cannabis pode desencadear tais perturbações em pessoas vulneráveis. Em qualquer caso, o público deve ser sensibilizado para os efeitos nocivos do uso regular de cannabis – também no que diz respeito ao risco de perturbações psicóticas persistentes [9].
Mensagens Take-Home
- Os pacientes com uma suspeita de psicoses, bem como os pacientes com um (primeiro episódio de a) distúrbio psicótico do grupo esquizofrénico, usam cannabis significativamente mais frequentemente do que as pessoas da mesma idade na população em geral.
- O uso regular de cannabis está associado a uma maior probabilidade do aparecimento de doenças psicóticas persistentes – especialmente em indivíduos com predisposição para a psicose e uso já no início da adolescência.
- Os pacientes com uso regular de cannabis antes do início da psicose esquizofrénica têm uma idade média de início mais baixa.
- Os pacientes com psicose esquizofrénica que usam regularmente cannabis mostram um curso pior com sintomas psicóticos mais pronunciados.
Literatura:
- Addiction info suisse, Notari L: Resumo dos resultados dos inquéritos de saúde suíços 2012, 2007, 2002, 1997 e 1992 sobre o consumo de tabaco, álcool, medicamentos e drogas ilícitas. Addiction info suisse 2014.
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Mais literatura pode ser solicitada aos autores.
InFo NEUROLOGIA & PSYCHIATRY 2018; 16(1): 14-17.