As hormonas da tiroide têm um efeito de grande alcance no organismo, razão pela qual os sintomas de uma disfunção da tiroide são muitas vezes inespecíficos e complexos. Em cerca de 80 por cento dos casos, a doença autoimune doença de Graves está na origem do hipertiroidismo. A segunda e terceira causas mais comuns são a autonomia tóxica da tiroide e a tiroidite. A determinação dos anticorpos do recetor de TSH é crucial para o processo de diagnóstico posterior.
“As hormonas tiroideias são muito importantes para o metabolismo das células”, explica a Dr.ª Eleonora Seelig, médica-chefe de Endocrinologia e Diabetologia do Hospital Cantonal de Baselland [1]. “As células funcionam mal se as hormonas da tiroide não controlarem este processo” [1]. Isto é visível quando a função da tiroide não é eutiroideia, mas sim hipertiroideia ou hipotiroideia. Para além do peso corporal, a condução e os hábitos de sono, a densidade óssea, a pele e o cabelo, a fertilidade e o ciclo menstrual, bem como a memória e a concentração podem também ser afectados. O orador utilizou estudos de casos para ilustrar este facto [1].
Quais são as possíveis causas do hipertiroidismo?
A prevalência do hipertiroidismo é de cerca de 1,3%. O espetro de sintomas é amplo, o que tem a ver com o facto de os receptores de TSH estarem presentes em quase todos os tecidos, de acordo com o Dr. Seelig [1]. Para além do aumento da fadiga e da transpiração, podem ocorrer tremores, agitação, inquietação e perturbações do sono. A defecação pode aumentar e os pacientes perdem peso corporal. É possível a ocorrência de taquicardia e fibrilhação auricular do ventrículo esquerdo. E a orbitopatia endócrina está presente em cerca de um quinto dos casos. As causas mais comuns de hipertiroidismo são a doença de Graves, a autonomia focal da tiroide e a tiroidite. Existem também casos de hipertiroidismo induzido por medicamentos (por exemplo, em cerca de 5% dos doentes tratados com amiodarona) e casos de hipertiroidismo iatrogénico (provocado por substituição excessiva). O hipertiroidismo induzido pelo iodo é raro. Os anticorpos contra o recetor da TSH são uma ferramenta muito importante para descobrir a causa do hipertiroidismo. Consoante o caso, pode também ser efectuada uma ecografia e uma cintigrafia. Estes três métodos são geralmente suficientes para avaliar a etiologia do hipertiroidismo, de acordo com o orador [1].
Caso 1: 39 anos de idade com doença de Graves
O doente consultou o seu médico de família devido a uma deterioração crescente do seu estado geral nos últimos 6 meses. Sofria de tremores, palpitações, diarreia e tinha perdido muito peso (redução de peso de 8 kg). Estava também muito nervoso e ansioso. A glândula tiroide não era palpável nem pressurizada e não se detectavam nódulos. Os valores da tensão arterial e da frequência cardíaca eram normais (TA 138/80 mmHg; FC 102/min), a temperatura corporal era de 36,7°C. Apresentava sinais de retração bilateral da pálpebra superior (sugestivos de orbitopatia endócrina). Os resultados da determinação das hormonas da tiroide são apresentados na Tabela 1. Verificou-se que a TSH estava suprimida, enquanto a fT3 e a fT4 estavam elevadas. “A TSH é o marcador mais sensível para a disfunção da tiroide”, explicou o Dr. Seelig, acrescentando: “80% das hormonas tiroideias livres são T4 e apenas 20% são T3” [1]. Isto é importante porque a T4 não é realmente biologicamente ativa, mas é considerada um “pró-fármaco” e reage lentamente com uma meia-vida de 7 dias. A T3, por outro lado, é uma hormona biologicamente ativa com uma semi-vida mais curta (1 dia) e mais flutuações. A T4 pode ser convertida em T3 nos tecidos. Os anticorpos do recetor de TSH eram altamente positivos no doente de 39 anos e este apresentava sintomas de orbitopatia endócrina (olhos lacrimejantes e avermelhados; sensação de corpo estranho; exoftalmia; edema periorbital). Globalmente, tudo apontava para um diagnóstico de doença de M. doença de Graves.
Na doença de Graves, os anticorpos do recetor de TSH levam a glândula tiroide a produzir hormonas tiróideas em excesso. Cerca de um quinto dos doentes são afectados por orbitopatia endócrina. Em 95% dos casos de doença de Graves, estão presentes anticorpos positivos para o recetor da TSH e, se as caraterísticas clínicas forem indicativas sem nódulos palpáveis na glândula tiroide, o diagnóstico pode ser feito sem ecografia e cintigrafia. No entanto, nos 5% de doentes sem anticorpos positivos para o recetor da TSH ou com um quadro clínico atípico, são necessárias a ecografia e a cintigrafia (Fig. 1). Na doença de Graves, a ecografia mostra que o tecido não é homogéneo e apresenta uma vascularização muito aumentada. Na cintigrafia, um aumento generalizado da captação do marcador é um achado típico na doença de Graves, de acordo com o orador [1].
Caso 2: Jovem de 18 anos com autonomia multifocal
O caso 2 é uma doente de 18 anos de idade, do sexo feminino, que se queixa de fadiga e que, desde há dois meses, tem vindo a perder cabelo e peso [1]. A glândula tiroide não era palpável e os valores da pressão arterial eram normais (PA 127/83 mmHg, FC 80/min).<A TSH estava elevada (Tabela 1) e os anticorpos do recetor da TSH estavam dentro dos valores normais (1,8 UI/l) [1]. A ecografia mostrou nódulos visíveis e a cintigrafia confirmou que os nódulos tinham uma captação aumentada do marcador. Quando os resultados foram resumidos, foi diagnosticada uma autonomia multifocal. Se estiver presente apenas um nódulo, este também é referido como um adenoma tóxico, explicou o Dr. Seelig [1]. Autonomia da tiroide é o termo utilizado quando as áreas de tecido da tiroide já não estão sob o controlo do eixo hipotálamo-hipófise; os nódulos desenvolvem-se frequentemente como resultado. Se estes nódulos ocorrerem em várias partes distintas da glândula tiroide, é designado por autonomia multifocal. Se apenas uma única área for afetada, é designada por adenoma autónomo ou autonomia unifocal. Em casos raros, toda a glândula tiroide está intercalada com ilhas de células autónomas mais pequenas, o que é designado por autonomia disseminada. A ecografia da tiroide permite visualizar o tamanho e a estrutura dos nódulos da tiroide.
Caso 3: Mulher de 34 anos com tiroidite de De Quervain
Outra forma comum de hipertiroidismo é a tiroidite. Fisiopatologicamente, a produção excessiva de hormonas tiroideias não se deve à glândula pituitária, mas sim a uma inflamação ou deterioração das células da tiroide. “É uma destruição do tecido da tiroide”, resume o orador [1]. É frequente ocorrer inicialmente uma fase de hipertiroidismo, que pode depois evoluir para uma fase de hipotiroidismo. É feita uma distinção entre uma forma dolorosa e uma forma não dolorosa de tiroidite. A forma dolorosa mais comum é a tiroidite subaguda (tiroidite de De Quervain); as infecções, a radioterapia ou os traumatismos são causas menos comuns. A forma mais comum de tiroidite não dolorosa é a síndrome de Hashimoto (também conhecida como tiroidite linfocítica crónica), embora também haja tiroidite silenciosa (por exemplo, pós-parto, induzida por medicamentos). Na tiroidite de Hashimoto, ocorre inicialmente uma fase de hipertiroidismo durante cerca de 1-4 meses e só depois se desenvolve o hipotiroidismo, explicou o orador [1].
O caso 3 era uma doente de 34 anos com tiroidite de De Quervain. Tinha-lhe sido diagnosticada uma infeção viral do trato respiratório superior há duas semanas e sofria atualmente de dores fortes na zona do pescoço que irradiavam para o maxilar, para além de se queixar de febre e fadiga. A glândula tiroide da doente estava pressurizada e ligeiramente aumentada. A sua temperatura corporal era de 39°C e a sua frequência cardíaca era de 110 batimentos/minuto (taquicardia). Os valores da tiroide revelaram valores elevados de TSH (Tabela 1). Para além disso, a PCR estava significativamente elevada com um valor de 120 mg/dl. Isto foi confirmado pelos achados típicos na ecografia: uma alteração nodular não homogénea, de baixo eco. Na cintigrafia, é típica uma captação reduzida do marcador, o que também se verificou no presente caso [1].
Que opções de tratamento estão disponíveis?
No caso da tiroidite, são utilizados medicamentos para aliviar os sintomas do hipertiroidismo (por exemplo, bloqueadores beta) ou inibir a inflamação (AINE, prednisona). Os tireostáticos não são eficazes na tiroidite, mas constituem uma opção de tratamento importante para a doença de Graves e a autonomia da tiroide. Os tireostáticos inibem a formação das hormonas da tiroide. [1,2] Os mais utilizados são o carbimazol (Neo-Mercazol®) ou o tiamazol . [1,2] O propiltiouracilo (Propycil®) pode ser utilizado em caso de fraca tolerância. Em alternativa, o hipertiroidismo no contexto da doença de Graves ou da autonomia da tiroide pode ser tratado com radioiodoterapia ou cirurgia (tiroidectomia).
A Figura 2 apresenta uma visão geral compacta das opções de tratamento para tiroidite, doença de Graves e autonomia multifocal.
Congresso: Jornadas de formação para médicos de clínica geral da FomF (Basileia)
Literatura:
- “Turbulência hormonal da glândula tiroide: do hipo ao hipertiroidismo”, PD Dra. Eleonora Seelig, FomF, jornadas de formação de médicos de clínica geral, 5-6 de setembro de 2024.
- Swissmedic: Medicinal product information, www.swissmedicinfo.ch,(último acesso em 16/09/2024).
HAUSARZT PRAXIS 2024; 19(10): 18-19 (publicado em 17.10.24, antes da impressão)
