Os doentes com insuficiência cardíaca ou renal crónica sofrem frequentemente de hipercalemia. A utilização de inibidores RAAS, em particular, pode aumentar o risco desta perturbação electrolítica potencialmente fatal. Portanto, a terapia da doença subjacente com estes medicamentos é então frequentemente interrompida. No entanto, este não tem de ser o caso!
Há um grande medo de aumento dos níveis de potássio em doentes com insuficiência cardíaca ou renal crónica em terapia com inibidores de RAAS. Portanto, a dosagem é muitas vezes insuficientemente elevada, com efeitos por vezes graves. Dependendo da idade, físico e sexo, há cerca de 90-150 g de potássio no corpo humano. Está em equilíbrio com o sódio e esta relação é essencial para a regulação de muitas funções celulares vitais. A hiperkalaemia é definida como um nível sérico de potássio de >5 mmol/l [1]. A excreção de potássio é de 90% através dos rins. Para detectar a causa de níveis elevados de potássio, é determinada a taxa de filtração glomerular (GFR). Uma TFG <15 ml/min/1,73 m2 indica insuficiência renal crónica, e uma TFG >15 ml/min/1,73 m2 pode indicar uma doença no sistema renina-angiotensina-aldosterona (RAAS) [2–4]. Se o ECG mostrar um pico T, um amplo complexo QRS e uma onda P achatada, é uma hipercalemia aguda que deve ser tratada eficazmente sem demora. O objectivo é estabilizar rapidamente o miocárdio para minimizar o risco de arritmias com risco de vida. Isto pode ser conseguido através da substituição do gluconato de cálcio, insulina e dextrose, antagonistas dos receptores beta-2 ou bicarbonato de sódio.
Se a hipercalemia crónica estiver presente, a ingestão de potássio deve ser interrompida até agora e os medicamentos com um efeito potencial de aumento de potássio devem ser descontinuados. Estes incluem os inibidores de RAAS. O RAAS regula o equilíbrio de fluidos e electrólitos no corpo e mantém o volume de sangue em circulação constante. Consequentemente, um RAAS activado é também responsável pela excreção de potássio. Devido ao elevado risco de desenvolver hipercalemia, apenas pouco menos de 30% dos doentes são tratados de forma óptima com inibidores de RAAS [5]. Isto significa que quase dois terços dos pacientes são subtratados. Em até 16%, o tratamento é descontinuado por completo. Isto tem um efeito correspondentemente negativo no prognóstico das pessoas afectadas. A taxa de mortalidade em doentes com insuficiência renal e cardíaca subtratados é pelo menos o dobro da dos doentes com doses máximas de inibidores de RAAS [5].
As directrizes recomendam doses terapêuticas optimizadas
Para alcançar o benefício terapêutico óptimo, as directrizes actuais recomendam, portanto, que se explore o potencial dos inibidores de RAAS [6]. No entanto, para manter os níveis de potássio equilibrados a longo prazo, a ingestão de potássio deve ser limitada. Isto inclui evitar alimentos ricos em potássio e administrar um aglutinante de potássio ou um permutador de catiões. Patiromer, um polímero inabsorvível, convencido com a sua eficácia e segurança em vários estudos [7–9]. Troca cálcio por potássio, magnésio e sódio no intestino, dependendo do valor de pH e da concentração dos respectivos catiões [6]. A administração do ligante de potássio resultou na normalização dos níveis elevados de soro de potássio, o tratamento paralelo com inibidores de RAAS pôde ser continuado e a redução do potássio permaneceu eficaz e segura durante a terapia ambulatorial contínua [6].
Com o ciclosilicato, outra preparação para a redução do potássio está nos blocos de partida que poderão estar disponíveis num futuro próximo. O permutador catiónico é capaz de absorver selectivamente o potássio em troca de sódio. Os resultados do estudo mostram que o tratamento levou a uma redução significativa dos níveis de potássio em 48 horas [10]. Resta saber como vai ser o desenvolvimento futuro.
Literatura:
- Einhorn LM, Zham M, Hsu VD, et al: Arch Intern Med 2009; 169: 1156-1116.
- www.cme-kurs.de/kurse/hyperkaliaemie-management-update-2018/ (último acesso 31.05.2020)
- Lehnhardt A, Kemper MJ. Patogénese, Diagnóstico e Gestão da Hipercalemia. Pediatr Nephrol 2011; 26: 377-384.
- Freeman SJ, Fale AD. Paralisia muscular e falha ventilatória causada por hipercalemia. Br J Anaesth 1993; 70: 226-227.
- Epstein M, Reaven NL, Funk SE et al. Avaliação da Lacuna no Tratamento entre as Directrizes Clínicas e a Utilização de Inibidores do Sistema Renin-Angiotensin-Aldosterona. Am J Manag Care 2015; 21: 212-222.
- https://dgk.org/daten/V2018_026-Patiromer.pdf (último acesso em 31.05.2020)
- Bakris GL, Pitt B, Weir MR, et al: Effect of Patiromer on Serum Potassium Level in Patients With Hyperkalemia and Diabetic Kidney Disease: The AMETHYST-DN Randomized Clinical Trial. JAMA 2015; 314:151-161.
- Weir M, Bakris GL, Bushinsky DA, et al: Patiromer in Patients With Kidney Disease and Hyperkalemia Receiving RAAS Inhibitors. N Engl J Med 2015; 372: 211-221.
- Pitt B, Anker SD, Bushinsky DA, et al: Evaluation of the Efficacy and Safety of RLY5016, a Polymeric Potassium Binder, in a Double-Blind, Placebo-Controlled Study in Patients With Chronic Heart Failure (The PEARL-HF) Trial. Eur Heart J 2011; 32: 820-828.
- Anker SD, Kosiborod M, Zannad F, et al: Manutenção de Soro de Potássio com Ciclosilicato de Zircónio Sódico (ZS-9) em Pacientes com Insuficiência Cardíaca: Resultados de um Ensaio Randomizado de Fase 3, Duplo-Blind, Placebo-Controlado. Eur J Heart Fail 2015; 17: 1050-1010.
CARDIOVASC 2020; 19(2): 26
