Corpo e mente em interacção

O número de perturbações psiquiátricas nas doenças internas é de até 35% [1]. As doenças internas podem interagir com as doenças psiquiátricas. Além disso, ambos podem ser mutuamente dependentes. Tanto a demência como o delírio têm, em parte, causas internas. Por outro lado, as doenças imunitárias sistémicas, bem como as perturbações do metabolismo da glicose, da função da tiróide ou das doenças paratiróides, são em certos casos acompanhadas de fenómenos psicopatológicos. Um estilo de vida desfavorável desempenha um papel decisivo na ocorrência frequente de doenças somáticas em doentes com doenças mentais graves, tais como a depressão. No que diz respeito ao aumento da morbilidade e mortalidade de pacientes com doenças psiquiátricas, as alterações biológicas (por exemplo, activação da hormona de stress) são também discutidas como causas possíveis.

As doenças psiquiátricas que mais frequentemente levam a problemas internos são as doenças de dependência/adição de substâncias psicotrópicas [2]. Outros exemplos incluem estados estuporosos e comportamento auto-humorante. Assim, a síndrome de Wernicke-Korsakow causada por deficiência de tiamina ocorre não só na dependência do álcool, mas também na desnutrição causada por carcinoma gástrico ou por vómitos prolongados. Os estados pós-hipóxicos e a hipoglicemia grave recorrente podem ser causadores de síndromes amnésticas. A desordem artificial é particularmente problemática, com as suas típicas ambiguidades diagnósticas resultantes dos padrões de comportamento dos pacientes afectados [3].

Considera-se agora certo que o risco de desenvolvimento de doenças cardíacas isquémicas é aumentado pela existência de depressão e que as doenças mentais podem influenciar negativamente o curso das doenças internas [4]. Por outro lado, há provas de que as perturbações da ansiedade podem mesmo ter efeitos protectores sobre as doenças internas. Os doentes que sofrem de uma perturbação de ansiedade têm uma esperança de vida significativamente mais elevada do que as pessoas sem uma perturbação de ansiedade – provavelmente devido a um comportamento de menor risco, a um estilo de vida mais consciente e a uma maior consciência das mudanças físicas.

Demência

Pode assumir-se que cerca de 2% dos casos de demência têm uma causa interna subjacente (Tab. 1), cujo tratamento direccionado conduz a uma melhoria do desempenho cognitivo. Com uma quota de 55-70%, a doença de Alzheimer é a forma mais comum de demência. Os processos vasculares e as formas mistas são considerados a segunda causa mais comum de demência. São baseados em processos arterioscleróticos-degenerativos dos vasos cerebrais intracranianos ou extracranianos. Além disso, os eventos cardioembólicos, angiopatias inflamatórias e coagulopatias devem ser mencionados [5].

Novos resultados de estudos apontam para um risco acrescido de demência quando a diabetes e a depressão ocorrem em conjunto, em comparação com uma das doenças isoladamente [6].

Delir

Uma variedade quase confusa de doenças internas pode causar delírios. O Quadro 2 dá uma visão geral dos possíveis factores predisponentes e desencadeantes. O delírio pode ser visto como um fenómeno limiar, que é mais susceptível de ocorrer na presença de uma doença interna subjacente, quanto mais relevante for o dano cerebral pré-existente. No caso de pré-danos cerebrais, problemas internos relativamente leves – tais como uma infecção do tracto urinário – podem levar à manifestação de delírio.

As causas internas mais importantes das síndromes delirantes são:

• Infecções (por exemplo, pneumonia, infecção do tracto urinário)
• Perturbações do equilíbrio hídrico e electrolítico (ex. exsicose)
• Perturbações endocrinológicas (por exemplo, disfunção da tiróide e paratiróide, deficiências vitamínicas, disfunção renal e hepática, hipoglicémia).
• Doenças cardiopulmonares (por exemplo, embolia pulmonar, ataque cardíaco, insuficiência cardíaca)
• Anemia pronunciada
• Medicamentos utilizados internamente (por exemplo, substâncias anticolinérgicas, antibióticos, corticosteróides, citostáticos).

Doenças imunitárias sistémicas

Uma série de síndromes psicopatológicas pode ser observada em doenças imunológicas sistémicas em particular. Podem ser observadas síndromes paranóides-halucinógenas, perturbações afectivas (especialmente síndromes depressivas), síndromes de défice cognitivo (até à gravidade da demência), outras perturbações tais como perturbações orgânicas de personalidade e de comportamento, bem como perturbações orgânicas de ansiedade.

As mesmas síndromes psicopatológicas podem ser associadas de forma não específica a outros grupos de doenças, tais como as endocrinopatias, para que não se possa tirar uma conclusão fiável sobre o processo etiopatogenético a partir da presença de uma determinada condição (Tab. 3) [7].

Distúrbios do metabolismo da glucose

A hipoglicémia aguda pode ter um aspecto psicopatológico multiforme em que a turvação da consciência, a agitação psicomotora e a ansiedade são os principais sintomas psicológicos. A hipoglicemia grave crónica recorrente e as flutuações graves da glicemia podem levar à demência.

Para além de um estilo de vida desfavorável, são discutidas alterações biológicas como possíveis causas do aumento da morbilidade e mortalidade [8]. A qualidade de vida é significativamente reduzida em pacientes comorbidos com depressão e diabetes em comparação com pacientes não depressivos com diabetes [9]. A depressão está associada ao stress e à activação do eixo hipotálamo-hipófise-adrenal (HHN) com hipercortisolismo, que pode promover a acumulação de tecido adiposo visceral e aumentar a resistência da insulina à diabetes tipo 2 clinicamente manifesta [10–12]. Os pacientes comorbidamente doentes devem ser tratados com antidepressivos, prestando atenção ao perfil de efeitos secundários dos antidepressivos (influência no açúcar no sangue, ganho de peso, efeitos secundários cardiotóxicos).

Disfunção da tiróide

Os fenómenos psicopatológicos que ocorrem nas disfunções da tiróide são multifacetados. Não é raro que pacientes com doença da tiróide sejam diagnosticados pela primeira vez num contexto psiquiátrico (aproximadamente 1-2% em colectivos psiquiátricos agudos). As consequências psicopatológicas típicas do hipotiroidismo afectam a capacidade, estados de humor depressivos, inquietação psicomotora, insónia e ansiedade. Os sintomas afectivos estão também frequentemente em primeiro plano no hipotiroidismo manifesto. Na sua maioria são sintomas inibidores-depressivos, fadiga e falta de vontade. Também são observados estados agitados-depressivos [7].

Doenças paratiróides

Os fenómenos psiquiátricos no hiperparatiroidismo e no hipoparatiroidismo basicamente não mostram diferenças. Os sintomas depressivos dominam, mas também se observam sintomas cognitivos sob a forma de esquecimento até sintomas semelhantes a demência ou estados delirantes. Patogenéticamente, a própria hormona paratiróide parece ser menos responsável do que a concentração sérica de cálcio que dela depende.

Depressão e doença cardiovascular

A depressão é um preditor claro de doenças micro e macrovasculares [13], incluindo enfartes cerebrais [14]. Mesmo uma leve depressão num paciente com diabetes multiplica o risco de doença cardiovascular. Uma vez que a presença de depressão por si só também aumenta o risco de um derrame posterior em cerca de 1,5 vezes, existe provavelmente uma relação bidireccional entre as duas doenças depressão e diabetes [4]. Juntamente com a hipertensão arterial e a dislipoproteinemia que ocorrem no contexto da síndrome metabólica, pode assumir-se um aumento significativo do risco cardiovascular e de mortalidade.

Entre outras coisas, as mudanças no equilíbrio da serotonina desempenham um papel na fisiopatologia da depressão. Vários estudos com doentes deprimidos não tratados mostraram uma alteração na função plaquetária que levou a um aumento da agregação plaquetária [15]. Foi também demonstrado que a depressão está associada a uma maior densidade de receptores de serotonina 5HT2A em plaquetas. A influência do aumento da densidade não é clara. Ainda não foi claramente demonstrado que os eventos cardíacos graves ocorrem menos frequentemente com sertralina do que com placebo. Suspeita-se de uma redução dos factores de activação endotelial das plaquetas, o que poderia dar à sertralina um benefício em termos de morbidade e mortalidade [16]. Vários estudos controlados sugerem que a utilização a longo prazo de inibidores de recaptação de serotonina (IRSS), tanto em ambientes clínicos como pré-clínicos, leva a uma regulação sucessiva da actividade do eixo HHN ou libertação hormonal de cortisol e CRH após uma a duas semanas [17].

Literatura:

1. Spitzer R, Kroenke K, Williams J: Validação e utilidade de uma versão de auto-relato do PRIME-MD: o Estudo de Cuidados Primários PHQ. Journal of the American Medical Association1999; 282: 1737-1744.
2. Seitz HK, et al: Álcool e cancro. In: Seitz HK, Lieber CS, Sivanowski UA (eds.): Handbuch Alkohol – Alkoholismus – Alkoholbedingte Organschäden. J.A. Barth, Leipzig/Heidelberg 1995; 349-380.
3. Kapfhammer HP, et al: Desordem artificial – Entre o engano e a automutilação. Nervenarzt 1998; 69: 401-409.
4. Baghai TC, et al: A maior desordem depressiva está associada a factores de risco cardiovascular e baixo índice Omega-3. J Clin Psychiatry 2011; 72: 1242-1247.
5. Geldmacher DS, Withehouse PJ: Avaliação da demência. N Engl J Med 1996; 335: 330-336.
6. Katon W, et al.: Associação de depressão com aumento do risco de demência em doentes com diabetes tipo 2. O estudo da diabetes e do envelhecimento. Arch Gen Psychiatry 2012; 69: 410-417.
7. Hewer W: Perturbações mentais e doenças internas. In: Helmchen H, et al. (ed.): Psiquiatria do Presente. 4ª ed. Vol. 4. perturbações mentais em doenças internas. Springer, Berlim/Heidelberg/Nova Iorque 1999; 289-317.
8. Knol MJ, et al.: Depressão como factor de risco para o aparecimento da diabetes mellitus tipo 2. Uma meta-análise. Diabetologia 2006; 49: 837-845.
9. Kruse J, et al: [Diabetes and depression – a life-endangering interaction]. Z Psychosom Med Psychother 2006; 52: 289-309.
10. Holsboer F, Ising M: Regulação de Hormonas de Stress: Papel Biológico e Tradução em Terapia. Annu Rev Psychol 2010; 61: 81-109.
11. Weber B, et al: Grande depressão e tolerância à glicose prejudicada. Exp Clin Endocrinol Diabetes 2000; 108: 187-190.
12. Uhl I, et al.: A actividade serotonérgica central correlaciona-se com o cortisol salivar após o despertar em doentes deprimidos. Psicofarmacologia 2011; 217: 605-607.
13. Piber D, et al: Depressão e doenças neurológicas. Nervenarzt 2012 Nov; 83(11): 1423-1433.
14. Bruce JM, et al: Correlatos neuropsicológicos de depressão auto-relatada e cognição auto-relatada entre pacientes com ligeira deficiência cognitiva. J Geriatr Psychiatry Neurol Março de 2008; 21: 34-40.
15. Nair GV, et al: Depressão, eventos coronários, inibição das plaquetas e inibição da recaptação de serotonina. Am J Cardiol 1999; 84: 321-323.
16. Sebruany VL, et al: Platelet/endothelial biomarkers em doentes deprimidos tratados com o inibidor selectivo de recaptação de serotonina sertralina após eventos coronários agudos: The sertraline AntiDepressant Heart Attack Randomized Trial (SADHART) Platelet Substudy. Circulação 2003; 108: 939-944.
17. Schüle C: Mecanismos neuroendocrinológicos de acções de medicamentos antidepressivos. Journal of Neuroendocrinology 2007; 19(3): 213-226.
18. Lang C: Dementias: Diagnóstico e diagnóstico diferencial. Chapman & Hall, Londres/Weinheim 1994.
19. Pretto M, Hasemann W: Delirium – causas, sintomas, factores de risco, reconhecimento e tratamento. Revista de Enfermagem 2006; 3: 9-16.
20. Lindesay J, MacDonald A, Rockwood K: confusão aguda – delírio na velhice, manual de prática para enfermeiros e médicos. 1ª edição. Verlag Hans Huber, Berna 2009.
21. Lieb K, et al: Doenças imunológicas sistémicas como diagnóstico diferencial em psiquiatria. Nervenarzt 1997; 68: 696-707.

Leitura adicional:

• Black SA, Markides KS, Ray LA: A depressão prevê o aumento da incidência de efeitos adversos para a saúde nos mexicano-americanos mais velhos com diabetes tipo 2. Diabetes Care 2003; 26: 2822-2828.
   

InFo NEUROLOGIA & PSYCHIATRY 2015; 13(6): 28-30.
PRÁTICA DO GP 2016; 11(10): 14-18