Distúrbios respiratórios relacionados com o sono – clínica, diagnóstico e terapia

Os distúrbios respiratórios relacionados com o sono são comuns. A apneia obstrutiva do sono (OSA) tem o carácter de uma doença generalizada. A prevalência da apneia obstrutiva do sono está a aumentar constantemente nos países industrializados ocidentais devido à prevalência crescente da obesidade, ao envelhecimento e à utilização generalizada de métodos de diagnóstico. 40% da população alemã sofre de apneia obstrutiva do sono com um índice de apneia hipopneia (AHI) >5, onde o AHI descreve a ocorrência de eventos respiratórios por hora de sono.

A doença é mais comum em homens e pessoas mais velhas com mais de 60 anos. A síndrome da AOS, a combinação de AOS e sonolência diurna concomitante, é relatada como tendo uma prevalência de 5% da população alemã (não estão actualmente disponíveis sondagens actuais na Suíça) [1]. As perturbações respiratórias não tratadas relacionadas com o sono levam a complicações cardiovasculares, sonolência diurna pronunciada e, portanto, a um aumento do risco de acidentes. A função cognitiva da pessoa afectada também pode ser afectada.

A respiração com distúrbios do sono é dividida em quatro grupos principais de acordo com o ICSD-3: SA obstrutiva, SA central, hipoxemia relacionada com o sono, hipoventilação relacionada com o sono [2]. Na OSA, há um colapso repetitivo da via aérea superior. Devido ao tónus muscular diminuído, ocorre mais frequentemente em sono profundo e REM. Se ocorrer um colapso da via aérea superior sob a forma de apneia, a pessoa afectada tenta trabalhar contra esta apneia com um maior esforço respiratório. Este esforço acrescido é seguido por uma reacção de excitação nervosa central, uma chamada excitação. Se o doente conseguir reabrir as vias respiratórias, produz-se um som de ronco alto e irregular. A apneia central do sono é causada por uma desordem na regulação central da respiração. A hipoxemia e a hipoventilação relacionadas com o sono resultam de uma redução persistente da actividade respiratória. O que todos eles têm em comum é a perturbação da arquitectura normal do sono, ou seja, o sono é constantemente interrompido por reacções de despertar, a proporção de sono profundo e REM diminui, resultando num sono pouco restaurativo com o consequente cansaço diurno ou sonolência.

Sintomas e diagnósticos

Pausas respiratórias, ronco e sonolência diurna são relatados como sintomas frequentes de distúrbios respiratórios relacionados com o sono; neste caso, é particularmente necessário obter informações de outros, uma vez que os pacientes afectados frequentemente não relatam quaisquer queixas subjectivas. As queixas de insóniac são indicadas pela fragmentação da arquitectura do sono. Em casos de apneia pronunciada, é descrito um despertar com falta de ar. Os questionários podem ser utilizados para avaliar a sonolência diurna resultante do SBAS (sleep disorder breathing). A Escala de Sonolência Epworth é frequentemente utilizada para este fim. Aqui, os pacientes são questionados sobre a probabilidade de adormecerem em oito situações típicas do dia-a-dia. Os resultados individuais são adicionados até um valor total entre zero e 24. Um valor acima de dez é considerado patológico. O exame clínico deve incluir uma inspecção da via aérea superior. A cavidade nasal, a nasofaringe, a cavidade oral e a faringe e laringe profundas devem ser examinadas. Neste contexto, a obstrução anatómica na área da cavidade oral, especialmente a hipertrofia das amígdalas palatinas e da base da língua, desempenha um papel especial no desenvolvimento da respiração perturbada pelo sono, no sentido da AOS.

A posição do maxilar superior em relação ao maxilar inferior e o estado dos dentes também devem ser avaliados. Tanto a poligrafia cardio-respiratória como a polissonografia estão disponíveis como instrumentos de diagnóstico. Como procedimento básico de diagnóstico, a poligrafia é inicialmente realizada em regime ambulatório, ou seja, o paciente pode dormir com o sistema de diagnóstico no seu ambiente familiar em casa. O dispositivo PG é um dispositivo de medição portátil que mede ou regista o fluxo respiratório nasal, as excursões respiratórias do peito e do abdómen, o ritmo cardíaco, o ronco, a saturação de oxigénio e a posição do paciente. Os dados são registados continuamente durante pelo menos 6 horas e depois processados ou sincronizados com software para que o médico assistente possa fazer uma avaliação individual de toda a noite. Se não for possível um diagnóstico de distúrbios respiratórios do sono durante uma poligrafia cardiorrespiratória ambulatorial, o doente afectado deve ser encaminhado para um laboratório do sono para um diagnóstico posterior, neste caso uma polissonografia.

Os critérios de diagnóstico da SBAS no contexto do PG/PSG são definidos de acordo com o manual da Academia Americana de Medicina do Sono [3] e estão resumidos no Quadro 1 .

Apneia obstrutiva do sono

A OSA resulta da obstrução da via aérea superior na região posterior (oro)faríngea durante o sono. Para além de uma pronunciada membrana do palato mole com arcos palatinos profundos e uma úvula possivelmente alargada e alongada, a causa pode ser a hipertrofia das amígdalas palatinas ou a hipertrofia da base da língua. Da mesma forma, ocorrem malposições maxilares ou factores não anatómicos, tais como fraqueza do músculo genioglossus, que tem uma função dilatadora na porção faríngea da via aérea superior. O estreitamento das vias respiratórias está mais frequentemente associado à obesidade, com aumento do armazenamento de gordura nas paredes laterais faríngeas. A obesidade é o principal factor de risco da AOS, juntamente com o aumento da idade e do sexo masculino. Consequentemente, os doentes com síndrome metabólica são particularmente afectados pela AOS [4]. A AOS é a causa mais comum da hipertensão arterial secundária e influencia o estado metabólico diabético através do aumento da resistência à insulina. A relação entre a hiperlipidemia e a AOS ainda não foi estabelecida de forma conclusiva. Globalmente, o risco cardiovascular aumenta nos doentes com AOS não tratados [5].

Os doentes com AOS grave, em particular, desenvolvem hipertensão arterial com não submersão (falta de redução da pressão arterial durante a noite). Mesmo os pacientes que só têm obstrução das vias aéreas superiores no sono REM devido ao relaxamento muscular que aí ocorre mostram a sintomatologia da hipertensão arterial (6). Existe uma estreita associação da AOS não tratada com arritmias cardíacas, especialmente a fibrilação atrial [7], com doenças cardíacas tais como o CHD e o enfarte do miocárdio [8], e com a ocorrência de AVC [9]. Se houver sonolência diurna excessiva devido à AOS, também se pode assumir um risco cardiovascular aumentado [10]. Devido à possível ocorrência de sonolência diurna até à sonolência diurna excessiva no contexto da AOS, o risco de acidente dos pacientes afectados é particularmente elevado, especialmente se forem exercidas profissões com actividades de controlo e monitorização. Não há qualquer obrigação para um médico de comunicar isto, mas é obrigatório informar a pessoa em questão sobre esta circunstância; a informação fornecida deve ser documentada por escrito e assinada pelo paciente.

Ao realizar uma poligrafia cardiorespiratória, a gravidade da AOS pode ser determinada. Para este efeito, é determinado o índice de apneia-hipopneia (AHI) da pessoa afectada. O AHI inclui o número de apnoeas e hipopnoeas por hora de sono. Os resultados suaves correspondem a um AHI de 5-15, os resultados moderados a um AHI de 15-30/h e os resultados severos a um AHI de mais de 30/h.

cPAP therapy: O padrão de ouro da terapia para OSA é o splinting pneumático contínuo das vias aéreas superiores através de pressão positiva das vias aéreas, aplicado através de uma máscara nariz-boca/nariz (Fig. 1). A terapia de pressão positiva contínua nas vias aéreas (cPAP) é o tratamento mais comummente utilizado. A abertura pneumática elimina a obstrução da via aérea superior e assim, idealmente, todas as apneia e hipopneia e assim também a hipoxia nocturna. Ao eliminar os excitantes induzidos pela hipoxia, a arquitectura do sono e assim o repouso do sono é melhorado, o que leva a uma redução da fadiga diurna que o acompanha. Como efeito secundário, o ronco é significativamente eliminado, removendo o que é frequentemente citado pelo parceiro de cama como socialmente perturbador, o que aumenta o cumprimento da terapia cPAP. Ao melhorar a função endotelial [10] e baixar a pressão arterial [11], os factores de risco cardiovascular [12] são minimizados. A terapia hiperbárica nocturna leva a efeitos secundários indesejáveis em bastantes pacientes.

A secura das membranas mucosas do tracto respiratório superior de manhã é frequentemente reclamada. Os humidificadores do ar quente, hoje em dia permanentemente integrados na maioria dos dispositivos cPAP e que podem ser ajustados individualmente pelo paciente, podem fornecer um remédio aqui. Com a mesma frequência, a obstrução nasal é descrita durante a terapia, o que não raro leva à interrupção da terapia durante a noite. O ajuste da máscara deve ser verificado e mudado para outro modelo, se necessário. Ocasionalmente, pode ser útil reduzir ligeiramente a sobrepressão positiva do tratamento, especialmente para aliviar as vias respiratórias nasais. A redução da pressão terapêutica deve ser pelo menos controlada por poligrafia cardio-respiratória durante o decurso da terapia; não deve prejudicar significativamente a suficiência do tratamento.

Os doentes afectados usam frequentemente congestivos nasais tais como gotas nasais ou sprays contendo xilometazolina por si só para prevenir o inchaço do nariz devido ao aumento do fluxo sanguíneo no turbinado inferior. Sabe-se que ocorre uma habituação, que gradualmente leva a uma maior frequência de utilização das gotas.
sprays. A fim de não comprometer a terapia cPAP, as medidas cirúrgicas do turbinado inferior devem ser definitivamente consideradas. A conchotomia assistida por radiofrequência, a redução do turbinado inferior, faz com que os tratamentos sejam amigáveis aos tecidos e altamente bem sucedidos. Apesar da multiplicidade de opções para optimizar a terapia cPAP, o cumprimento do tratamento a longo prazo é de apenas 60-70%. Neste contexto, é útil ligar os doentes a grupos de auto-ajuda, o que pode melhorar significativamente a aceitação do tratamento entre as pessoas afectadas através de um intercâmbio regular entre elas.

Existem algumas alternativas à terapia cPAP no tratamento da AOS, mas estas são reduzidas na sua eficácia comparativa. Os mais utilizados são as talas de avanço mandibular (UPS), que foram significativamente melhoradas em termos de conforto nos últimos anos através da utilização de novos materiais e métodos de encaixe. Ao avançar a mandíbula, a obstrução orofaríngea é reduzida, especialmente na região da base da língua. O pré-requisito na montagem de uma UPS é um estado dentário suficiente, protrusão suficiente do maxilar inferior e ausência de doenças da articulação temporomandibular. Devido às melhorias técnicas da UPS nos últimos anos, este tratamento é agora considerado equivalente à terapia cPAP para pacientes com AOS ligeira a moderada se os requisitos anatómico-funcionais acima mencionados forem cumpridos na pessoa afectada.

Na AOS grave, a UPS só deve ser utilizada após a não inicialização da terapia cPAP. Os efeitos secundários típicos do tratamento com UPS são desconforto na articulação da mandíbula, pelo que se recomendam check-ups dentários ou ortodônticos regulares. Na AOS supindependente, muitas vezes em combinação com AOS de grau suave, a utilização de um colete de prevenção supino pode ser apropriada. Não é raro as pessoas acharem desconfortável o uso destas ajudas durante a noite, pelo que o cumprimento a longo prazo tende a ser baixo. As medidas cirúrgicas como alternativa à terapia cPAP incluem a uvulopalatofarnygoplastia em combinação com bds de amigdalectomia. (TE-UPPP) [13], o avanço maxilomandibular [14] e a estimulação do nervo hipoglossal (HGNS). [15] são considerados. A indicação para um destes procedimentos cirúrgicos requer uma selecção precisa do paciente no que diz respeito à anatomia e função da via aérea superior. A indicação para UPPP-TE requer a presença de hipertrofia das bds. tonsilas palatinas, que se encontram também na zona distal ao nível da base da língua, bem como uma teia pronunciada, ou seja, uma posição profunda do palato mole com uma úvula hipertrófica.

O procedimento caracteriza-se por um elevado grau de invasividade; as possíveis complicações não só surgem no curso pós-operatório imediato, mas também podem levar a um desconforto a longo prazo devido à profunda mudança na estrutura anatómica da orofaringe. Também se pode observar que o sucesso terapêutico inicial diminui com o tempo, de modo que a UPPP-TE só deve ser realizada após uma indicação muito rigorosa e uma selecção muito cuidadosa dos pacientes no pré-operatório. Na presença de mal posicionamento maxilar em pacientes com AOS, pode ser considerado um avanço maxilomandibular, em que é realizada uma osteotomia da maxila e da mandíbula para os fazer avançar e assim remover a obstrução orofaríngea – especialmente o espaço aéreo posterior – de forma muito eficaz.

Em princípio, os pacientes sem malposições esqueléticas do maxilar superior/baixo também são elegíveis para este procedimento, mas a natureza altamente invasiva do procedimento e a alteração externa da região maxilomandibular da face também deve ser aqui tida em conta. O HGNS é outra alternativa cirúrgica para o tratamento da AOS. O agregado do pacemaker é implantado analogamente aos pacemakers cardíacos conhecidos, o eléctrodo de estimulação do nervo hipoglossal é colocado na extremidade distal do nervo e outro eléctrodo para avaliar a respiração é inserido num espaço intercostal. Tal como com os outros procedimentos cirúrgicos, é necessário um diagnóstico pré-operatório preciso. Em particular, recomenda-se um exame endoscópico de sono induzido por drogas das vias aéreas superiores para excluir obstrução concêntrica ao nível da orofaringe.

Apneia central do sono

A apneia central do sono (CSA) é menos comum do que a OSA e caracteriza-se por uma falta de esforço respiratório durante a pausa respiratória, devido a uma disfunção do impulso nervoso central que controla a respiração. Para além da ocorrência idiopática, a ZSA ocorre no contexto de padrões de doenças neurológicas devido a lesões do centro respiratório localizado na medula oblonga. Medicamentos depressores respiratórios como o uso de opiáceos também podem causar ZSA. Contudo, o subtipo mais comum é a respiração Cheyne-Stokes, que ocorre em até metade de todos os doentes com insuficiência cardíaca sistólica grave [16]. Caracteristicamente, os episódios de hiperventilação spindly crescendo-decrescendo ocorrem entre apnoeas centrais. Os factores de risco são o sexo masculino, a idade avançada, a hipocapnia e a presença de fibrilação atrial [17]. Devido à hipoxia recorrente e à consequente activação do sistema nervoso simpático, ocorrem frequentemente arritmias cardíacas malignas em doentes afectados, que reduzem a sobrevivência global deste grupo de doentes em conformidade [18].

Para além do tratamento da respectiva doença subjacente, é possível uma abordagem de tratamento baseada em aparelhos, como no tratamento da AOS. A terapia cPAP é menos eficaz do que na AOS, o tratamento baseado em aparelhos pode ser alargado através da utilização de dispositivos biPAP-ST, em que estes dispositivos geram um nível de pressão diferente durante a inspiração e expiração e uma frequência respiratória mínima é armazenada; se esta frequência mínima não for atingida, os dispositivos desencadeiam a respiração seguinte. A servoventilação adaptativa (ASV) é uma forma especial utilizada no tratamento da respiração de Cheyne-Stokes. A ecocardiografia para determinar a fração de ejeção do ventrículo esquerdo (FEVE) é obrigatória antes de iniciar o ASV, pois o ASV só deve ser usado em pacientes que tenham uma FEVE de >45% [19]. A estimulação frênica transversal [20] é outro procedimento para tratar a ZSA. Análogo ao HGNS, é implantado um pacemaker que estimula o nervo frênico através de um eléctrodo; a respiração é detectada através de outro eléctrodo na veia ázigos.

Hipoxemia e hipoventilação relacionada com o sono

A hipoxemia e hipoventilação relacionadas com o sono caracterizam-se por períodos prolongados de redução ventilatória durante o sono, que ocorrem principalmente nas fases REM com dessaturações prolongadas de oxigénio (hipoxemia SB) e uma hipercapnia (hipoventilação SB) de acompanhamento devido a uma sobrecarga simultânea da bomba respiratória. Típica é a dor de cabeça matinal devido a hipercapnia, acompanhada de tonturas, problemas de concentração e fadiga diurna. Para além da DPOC, as doenças neuromusculares e deformidades torácicas desempenham um papel significativo no desenvolvimento da doença. Uma forma especial é a síndrome de hipoventilação por obesidade (OHS), que é definida por uma hipercapnia de mais de 45 mmg/Hg pCO2 durante o dia e um IMC de mais de 30. Muitos pacientes têm AOS concomitante.

Para além do tratamento da doença subjacente, o dispositivo mais comum utilizado para o tratamento é um dispositivo biPAP-ST. Se a causa for clinicamente relevante COPD, é normalmente necessário um tratamento com ventilação doméstica não invasiva (VNI) [21] e um tratamento com oxigénio a longo prazo durante pelo menos 16 horas por dia. À semelhança do tratamento da AOS pelo cPAP, o sucesso terapêutico a longo prazo das opções de tratamento acima mencionadas é correspondentemente limitado pela falta de cumprimento por parte dos pacientes.

Mensagens Take-Home

• A apneia obstrutiva do sono (OSA), a apneia central do sono (ZSA) e a hipoxemia e hipoventilação relacionadas com o sono pertencem aos distúrbios respiratórios relacionados com o sono (SBAS).
• O ronco excessivo combinado com pausas respiratórias e a sonolência diurna ou sonolência resultantes são sintomas típicos da OSA, que é a SBAS mais comum.
• A insuficiência cardíaca pode levar a um padrão típico de respiração nocturna, a respiração Cheyne-Stokes, que é uma forma de ZSA.
• A hipoxemia e hipoventilação relacionada com o sono ocorre com insuficiência respiratória, exaustão da bomba respiratória ou função pulmonar deficiente.
• Para além da história médica e do exame clínico, a poligrafia ou polissonografia cardiorespiratória constitui o cerne do diagnóstico.

Literatura:

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