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  • Herpes simplex virus & Co.

Doenças cutâneas comuns causadas por vírus na prática do GP

    • Dermatologia e venereologia
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    • Prevenção e cuidados de saúde
    • RX
  • 7 minute read

As infecções virais do órgão da pele mostram frequentemente uma clínica patogénica, bem como um curso característico. Isto geralmente permite uma classificação diagnóstica rápida e um início imediato da terapia. Esta panorâmica limita-se a imagens clínicas macroscopicamente detectáveis do integumento causado pelo vírus do herpes simplex, o vírus do molusco contagioso e o vírus da varicela zoster.

O rápido reconhecimento de uma infecção do órgão cutâneo relacionada com o vírus ajuda a aliviar o paciente do seu sofrimento ou a minimizar os sintomas, iniciando imediatamente o tratamento adequado, para evitar complicações devidas a uma terapia atrasada ou inadequada e para contrariar a transmissão do agente patogénico. As lesões clinicamente manifestadas e/ou a detecção de um agente patogénico positivo devem ser sempre uma razão para procurar co-infecções com outros agentes patogénicos. Faz sentido procurar a origem da infecção no âmbito de um exame ambiental, bem como identificar pessoas que possam já estar infectadas pelo doente e – no caso de resultados correspondentes – conduzi-las a um tratamento adequado.

Herpes simplex virus: manifestação clínica [1,2,4,6,7,9,11,12]

O vírus do herpes simplex (HSV), um vírus de DNA de dupla cadeia, é capaz de infectar a pele e as membranas mucosas. Subsequentemente, o vírus pode permanecer em gânglios sensoriais para formar novamente lesões clínicas após reactivação. Situações que podem induzir a reactivação incluem a.o. Condições com imunossupressão, exposição à luz UV, alteração na concentração sérica de hormonas sexuais (por exemplo, pré-menstrual), momentos de stress emocional (“stress”) e procedimentos neurocirúrgicos em gânglios. As lesões genitais devidas ao HSV podem ser causadas pelo tipo 1 e – mais frequentemente – pelo tipo 2. As infecções extra-genitais da pele, por outro lado, são v.a. causado pelo tipo 1.

O contacto inicial com HSV leva predominantemente a uma infecção subclínica. A infecção primária manifesta afecta predominantemente a mucosa oral ou genital. Os factores endógenos (por exemplo, estado imunitário) e exógenos (por exemplo, exposição à luz UV) determinam se um portador assintomático do vírus permanece ou se lesões clinicamente tangíveis se manifestam uma vez ou repetidamente. A infecção primária com HSV tem um período de incubação de 3-7 dias. Segue-se a formação do eritema, no qual aparecem vesículas agrupadas, com comichão, dolorosas e com conteúdo de água limpa (Fig. 1) . O conteúdo das bolhas rapidamente se torna nublado, seca e com crosta. Pode ocorrer linfadenite concomitante, febre, dor de cabeça e sensação geral de doença.

 

 

A infecção primária por HSV é seguida de pelo menos uma recidiva sintomática em cerca de 85% dos doentes, embora a frequência das recidivas varie muito. Na infecção crónica recorrente por HSV, existe tipicamente uma sensação prodrómica de aperto, dores de tracção e/ou de cócegas que queimam no local da lesão. Muitas vezes a área afectada é menor e os sintomas são mais suaves e menos prolongados do que na infecção primária por HSV. As complicações mais importantes são a encefalite HSV e o eczema herpeticatum (infecção HSV disseminada no eczema atópico).

HSV: Diagnóstico, terapia e profilaxia

O diagnóstico já pode muitas vezes ser feito clinicamente. Se a imagem não for clara, pode ser tentada a detecção directa de patogénicos. Aqui, o conteúdo da bexiga recolhido por meio de um esfregaço é sujeito à detecção directa de antigénio, por exemplo, por anticorpos marcados com fluorescência ou reacção em cadeia da polimerase. A cultura de vírus é considerada o padrão de ouro, mas parece demasiado dispendiosa para a rotina clínica. Usando o teste de Tzanck, um esfregaço de base de vesícula pode ser rastreado para detectar a presença de células epiteliais balonadas e células gigantes multinucleadas por microscopia ligeira após coloração Giemsa-Wright. A desvantagem é que a sensibilidade é baixa e não é possível distinguir entre HSV1, HSV2 e VZV. Possíveis diagnósticos diferenciais estão listados no quadro 1 .

 

 

A terapia é multimodal (terapêutica do sistema virostático e analgésico, tópica) e tem em conta a frequência das lesões ocorridas. Em casos ligeiros, as infecções iniciais são tratadas principalmente de forma sintomática (por exemplo, enxaguamentos bucais, banhos de sitz, anestésicos locais, etc.). O quadro 2 fornece uma visão geral.

 

 

As pessoas com a doença são geralmente aconselhadas a evitar o contacto da pele ou da membrana mucosa com terceiros. É importante notar que a transmissão viral também pode ocorrer com descobertas macroscópicas de pele e mucosas discretas. A utilização correcta de um preservativo é considerada a melhor forma de contrariar a transmissão de uma infecção genital por HSV. Estão em curso estudos com o objectivo de vacinação contra o HSV [1,2,4,6,7,9,11,12].

Vírus do molusco contagioso [1,2,4,11]

O vírus Molluscum contagiosum pertence ao grupo dos poxvírus do ADN. A transmissão tem lugar através do contacto pele a pele. O vírus replica-se no citoplasma das células epiteliais infectadas. O período de incubação é de 14-50 dias. Após 6-9 meses, as verrugas dell induzidas pelo vírus podem regredir espontaneamente.

As características são pápulas hemisféricas bifurcadas centralmente, ou nódulos ou pápulas hemisféricas da cor da pele de 1-10 mm de diâmetro (Fig. 2) . Encontram-se frequentemente agrupados ou dispersos, geralmente excluindo a cabeça peluda e a pálmae e planta. Ocasionalmente, há queixas de prurido lesional. As complicações típicas são escoriações de arranhões devidas a comichão com cicatrização, impetiginização, bem como estigmatização com exclusão (jardim-de-infância, escola, etc.).

 

 

O esclarecimento pode normalmente limitar-se aos achados macroscópicos. A confirmação histológica raramente é necessária em casos de dúvida clínica. Os diagnósticos diferenciais incluem milia, histiocitomas e fibromas moles pedunculados.

Devido à natureza auto-limitada da doença, é por vezes adoptada uma abordagem de espera e observação. Favorecemos a remoção dos moluscos o mais rapidamente possível para combater a auto-inoculação, infecção de terceiros, exclusão social e possíveis complicações. Vários procedimentos terapêuticos estão em uso: após anestesia tópica (por exemplo, EMLA® creme) expressão lesional do molusco altamente contagioso através do poro central com pinça de pele de ovo, excocleação com uma colher afiada, ablação plana com cureta e terapia com corante pulsado ou laser de CO2. Outros métodos adequados incluem a aplicação tópica de solução de hidróxido de potássio (InfectoDell®), aplicação de creme com Immiquimod (Aldara®) ou crioterapia.

Varicella zoster virus (VZV) [1-5, 8-11]

Depois da varicela, a reactivação do vírus que persiste nas células gliais dos gânglios espinhais pode levar a uma sensação unilateral dolorosa com o aparecimento de lesões zoster características no dermatoma correspondente (“herpes zoster”). As pessoas com 50 anos ou mais, pessoas sob imunossupressão, pessoas após medidas cirúrgicas anteriores sobre os gânglios espinais e traumas locais são particularmente afectadas. Característica é uma dor segmentar inicial. Posteriormente, após 3-5 dias, aparecem vesículas agrupadas e segmentadas numa base avermelhada, que cicatrizam com crostas (Fig. 3 e 4) . Na fase aguda v.a. A infecção por HSV, erisipela, dermatite de contacto aguda, impetigo e ictus bolhoso devem ser excluídos. As complicações típicas são o envolvimento ocular (por exemplo, conjuntivite, úlcera corneana, irite com glaucoma secundário), síndrome de Ramsay-Hunt (paresia facial, vertigens, perda de audição), neuralgia pószostérica a.o.

 

 

 

O quadro clínico permite frequentemente uma classificação de diagnóstico fiável. Se a imagem não for clara, pode ser tentada a detecção directa de patogénicos. Neste caso, o conteúdo da bexiga recolhido por meio de um esfregaço é sujeito à detecção directa de antigénio (por exemplo, anticorpos marcados com fluorescência, reacção em cadeia da polimerase). Além disso, existe a possibilidade de verificação serológica (VZV-IgM) e outros procedimentos análogos à detecção de HSV.

Em geral, a doença zoster requer terapia antiviral sistémica – especialmente em doentes com mais de 50 anos de idade, em lesões na cabeça e pescoço, em formas graves no tronco e/ou extremidades, em pessoas imunodeficientes e em doentes com eczema atópico. A terapia deve ser iniciada o mais cedo possível, isto é, se possível dentro de 72 horas após o início dos sintomas cutâneos. (Tab.3). O tratamento da neuralgia pószostérica inclui a terapêutica tópica (por exemplo, preparações contendo lidocaína e capsaicina) e sistémica (por exemplo, gabapentina, pré-gabalina, antidepressivos tricíclicos). (Tab.4). Os opiáceos são ocasionalmente utilizados, mas há incerteza quanto à avaliação dos benefícios e riscos da utilização a longo prazo. Em casos extremos, o bloqueio de gânglios pode ser indicado.

 

 

 

 

O Gabinete Federal de Saúde Pública recomenda a protecção de todos contra a varicela que não a tenha tido na infância. A vacinação é portanto recomendada na Suíça para todas as pessoas de 11 a 39 anos sem um caso anterior de varicela. Estudos recentes com indivíduos zoster-negativos com mais de 50 anos mostraram uma redução na incidência de zoster e neuralgia zoster.

Literatura:

  1. Abeck D, et al: Doenças de pele comuns na infância. 4ª ed., Springer, 2014.
  2. Bowden FJ, et al: Infecções sexualmente transmissíveis: novas abordagens e tratamentos de diagnóstico. MJA 2002; 176: 551-557.
  3. Cunningham AL, et al: Eficácia da vacina da subunidade herpes zoster em adultos com 70 anos de idade ou mais. NEJM 2016; 375: 1019-1032.
  4. Dayan L, et al: A infecção sexualmente transmissível “check up”. De Fam Phys 2003; 32: 297-304.
  5. Eckert N, et al: Varicella e herpes zoster. Ther Umsch 2016; 73: 247-252.
  6. G bruto: infecções pelo vírus do Herpes simplex. Dermatologista 2004; 55: 818-830.
  7. Hoeller Obrigkeit D, et al: Vacinas contra infecções pelo vírus do herpes simplex. Dermatologista 2007; 58: 465-466.
  8. Johnson RW, et al: Neuralgia pós-terpética. NEJM 2014; 371: 1526-1533.
  9. Orlova Urman C, et al: Novas vacinas virais para doenças dermatológicas. JAAD 2008; 58: 361-370.
  10. Oxman MN, et al: Uma vacina para prevenir o herpes zoster e a neuralgia pós-herpética em adultos mais velhos. NEJM 2005; 352: 2271-2284.
  11. Petzoldt D, et al: Diagnostik und Therapie sexuell übertragbarer Krankheiten. Springer, Berlim, 2001.
  12. Stanberry LR, et al: vacina Glycoprotein D-adjuvant para prevenir o herpes genital. NEJM 2002; 347: 1652-1661.

PRÁTICA DO GP 2016; 11(11): 16-21

Autoren
  • PD Dr. med. Matthias Möhrenschlager
  • Prof. em. Dr. med. Johannes Ring
Publikation
  • HAUSARZT PRAXIS
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