A intolerância à lactose é a deficiência enzimática mais comum nos seres humanos. A intolerância à frutose está também a aumentar devido ao aumento do teor de frutose na dieta. A terapia para ambas as formas é frequentemente uma mudança na dieta.
Os pacientes descrevem frequentemente as reacções aos alimentos na consulta. Pode ser feita uma distinção entre reacções imunitárias (alergias alimentares), não imunes (intolerâncias alimentares) e tóxicas (Fig. 1). Assume-se que 1-20% da população sofre de intolerância alimentar. O artigo seguinte centrar-se-á no subgrupo dos defeitos enzimáticos nas intolerâncias alimentares. Isto inclui em particular a má absorção de lactose e frutose.
Intolerância à lactose – fisiopatologia e epidemiologia
Entendemos a intolerância à lactose como a ocorrência de numerosos sintomas de vários tipos após a ingestão de alimentos contendo lactose. Em particular, a enzima lactase (estritamente falando, é a lactaflorizina-hidrolase) desempenha um papel importante. Esta enzima cliva o dissacarídeo β-galactose-1,4-glucose (lactose) ingerida com alimentos nas células da borda da mucosa do jejuno nos componentes D-galactose e D-glucose. Estes dois monossacarídeos são então absorvidos no intestino delgado, enquanto que a lactose não pode ser absorvida lá. Se a molécula de lactose atinge o intestino grosso, é aí fermentada por bactérias do cólon. Os produtos de fermentação resultantes são hidrogénio, dióxido de carbono e ácidos gordos de cadeia curta (ácido acético, ácido butírico e ácido propiónico) (Fig. 2) . Após o consumo de alimentos que contêm lactose, uma deficiência de lactase conduz principalmente a sintomas gastrointestinais como flatulência e inchaço, dor abdominal e diarreia osmótica. Contudo, os sintomas podem estar ausentes, ou podem existir sintomas não específicos, tais como dores de cabeça, tonturas, estados de humor depressivos, fadiga crónica e dificuldade de concentração.
Existem várias causas de intolerância à lactose. A hipolactasia é muito frequentemente encontrada em doentes intolerantes à lactose. Esta deficiência de lactase é o defeito enzimático mais comum em todo o mundo. Em mais de metade da população mundial, há provas de uma lenta perda da função da lactase após o desmame. Os números actuais da prevalência da Suíça não estão infelizmente disponíveis; no entanto, estima-se que 15-25% da população total da Europa sofre de intolerância à lactose. As taxas de prevalência são muito mais baixas no norte da Europa (2%) e muito mais altas na região mediterrânica (25-75%). Entre os africanos e asiáticos, quase 100% são afectados pela intolerância à lactose [1,2].
Subdivisão e genética da intolerância à lactose
Na deficiência de lactase, é feita uma distinção entre uma forma primária e uma secundária. Na forma primária, é novamente feita uma distinção entre a forma adulta comum, deficiência de lactase em nascimentos prematuros (a lactase não é produzida até à 33ª semana de gravidez) e a rara deficiência de lactase congénita. A deficiência de lactase da forma adulta primária é entendida como uma predisposição genética em que o efeito da enzima lactase de divisão da lactase diminui no decurso da vida. A actividade enzimática aqui diminui continuamente após a infância e depois atinge a expressão definitiva na adolescência ou no início da vida adulta. Contudo, os estudos realizados até à data não foram capazes de fornecer informações precisas sobre quando a hipolactasia se torna inicialmente perceptível. O gene responsável pela actividade da lactase é chamado gene LCT-1. Esta forma genética de intolerância à lactose é chamada intolerância à lactose primária (ou hipolactasia genética primária de adultos). Um único polimorfismo nucleotídico com troca de timidina por citosina na posição -13910 desempenha um papel decisivo (Tab. 1).
É feita uma distinção entre a intolerância primária à lactose e a intolerância secundária à lactose (também conhecida como maldigestão da lactose). Isto refere-se à incapacidade do intestino delgado de decompor correctamente a lactose, embora o doente afectado tenha os pré-requisitos genéticos para uma correcta produção de lactase. A causa aqui é o dano do epitélio da borda da escova no jejuno. As causas típicas da intolerância secundária à lactose são doenças gastrointestinais tais como doença celíaca, gastroenterite infecciosa (vírus, giardíase, enteropatogenia E. coli), doença de Crohn com envolvimento jejunal, mas também efeitos secundários de medicamentos, por exemplo, de antibióticos ou imunossupressores. O tratamento da doença subjacente e, portanto, a restauração de uma função normal da mucosa intestinal conduzem a uma tolerância dos alimentos que contêm lactose.
Diagnóstico da intolerância à lactose
Teste de tolerância à lactose oral: Após beber 50 g de lactose (equivalente a um litro de leite), o nível de glicose no sangue é medido após 60 e 120 minutos. Com suficiente actividade de lactase com clivagem em glucose e galactose, deve haver um aumento da glicemia de pelo menos 20 mg/dl acima do basal. Este teste é relativamente complexo e não muito específico ou sensível.
Teste de respiração H2 com lactose: Após a ingestão de lactose, a concentração de H2 é medida expiratoriamente após 30, 60, 90 e 120 minutos (ocasionalmente até 240 minutos). O teste é positivo se houver um aumento de >20 ppm (pixels per minute) acima do basal no hálito expiratório final. Podem ocorrer valores falso-positivos se os doentes tiverem um crescimento bacteriano excessivo no intestino delgado ou na cavidade oral. Por exemplo, fumar e mascar pastilha elástica antes do exame pode levar ao aumento dos valores. Os valores falso-negativos, por outro lado, estão presentes quando ocorrem bactérias produtoras de metano no intestino. Estas bactérias reciclam rapidamente o hidrogénio produzido, de modo que o H2 só é exalado em baixas quantidades.
Actividade da lactase em biópsias do intestino delgado: A actividade da lactase pode ser medida em biópsias a partir do intestino delgado. A sensibilidade e a especificidade são consideradas bastante baixas.
Teste genético: Como mencionado acima, o polimorfismo do gene LCT pode ser medido por exame PCR. A sensibilidade é semelhante à do teste de respiração H2. O teste não está coberto pelo seguro de saúde na Suíça e o doente deve ser informado dos custos incorridos de aproximadamente CHF 180.
Intolerância à frutose
No intestino delgado, a frutose é absorvida no corpo através de uma proteína de transporte (GLUT5). Esta proteína de transporte é um factor limitativo para a capacidade de absorção da frutose dos alimentos. Semelhante à intolerância à lactose, a frutose entra no intestino grosso e é fermentada pelas bactérias intestinais, o que pode levar à flatulência, dor abdominal e diarreia osmótica em metade dos doentes [3]. Os sintomas adicionais podem ser depressão e ocasionalmente pode ser detectada uma deficiência em ácido fólico ou zinco. Também não existem números fiáveis sobre a má absorção de frutose (intolerância ao açúcar das frutas) na Suíça. Estima-se que 25-30% da população sofre de intolerância à frutose [4]. No entanto, estes dados são controversos. Vários factores possíveis são mencionados para justificar o aumento desta doença. A ingestão de frutose e álcool de açúcar aumentou muitas vezes nas últimas décadas. Isto está relacionado com um aumento significativo de alimentos ricos em fructos e também com a recomendação geral actual de que as pessoas devem comer uma dieta rica em fruta. Na actual literatura gastroenterológica, a frutose é discutida como um defeito alimentar. A nossa dieta é tão rica em frutose e açúcares e tão baixa em gorduras que uma sobrecarga de frutose é quase uma reacção fisiológica (“fructose overload”) [5,6]. O diagnóstico é feito por teste de respiração após exposição oral a 20-50 g de frutose.
Terapia
No caso das perturbações do metabolismo do açúcar, a intolerância à lactose e à frutose, a selecção diária dos alimentos, mas também a quantidade de alimentos em particular, têm uma influência significativa na tolerância nos seres humanos. É importante que as pessoas afectadas saibam que não sofrem de uma doença potencialmente fatal e, por exemplo, no caso da intolerância à lactose, podem frequentemente tolerar produtos lácteos com relativamente pouca lactose (devido à adição de bactérias produtoras de lactose), tais como queijo e iogurtes. A educação sobre as limitações fisiológicas do tracto digestivo é o primeiro objectivo terapêutico nos doentes afectados. A terapia nutricional qualificada desempenha um papel decisivo neste contexto. Recomendações importantes tais como “cinco vezes por dia fruta e legumes” devem ser seguidas, mas os pacientes com intolerâncias também devem ser sensibilizados para o facto de que o foco está mais em legumes suficientes e não tanto em fruta suficiente. Os legumes são tolerados muito melhor do que a fruta por doentes com intolerância à frutose. Para além de frutas contendo frutose (especialmente frutas locais), sumos, smoothies e xarope de frutose são uma fonte de consumo excessivo de frutose. Os doentes afectados pela intolerância à lactose também podem tomar a enzima lactase sob a forma de comprimidos mastigáveis. Deve ser tomado 30 minutos antes de comer refeições que contenham lactose. Deve também notar-se que uma dieta sem lacticínios resulta numa redução significativa da ingestão de cálcio e devem ser tomadas precauções para assegurar uma ingestão suficiente de cálcio.
Diagnósticos diferenciais
Se os sintomas persistirem nos doentes apesar de um período de abstinência sem erros alimentares, o período não deve ser artificialmente prolongado. Em nenhuma circunstância a dieta deve então ser tornada ainda mais rigorosa, no sentido de “ainda mais sem açúcar”. Uma rápida expansão dos vários componentes nutricionais revelou-se aqui um sucesso. Isto é especialmente verdade para pacientes com má absorção de frutose. Uma maior restrição no sentido de uma dieta sem fructos – contrariamente ao pressuposto de muitos pacientes – não trará melhorias a longo prazo. Nas crianças, é mais provável que os sintomas persistentes se devam a erros dietéticos que diminuem após alterações alimentares e atenção aos macronutrientes (!), bem como ao controlo dietético acompanhado por um protocolo dietético e de sintomas. A ausência de sintomas após a licença de maternidade nem sempre é o caso dos adultos. Se os sintomas permanecerem os mesmos, a fase de testes deverá seguir-se ainda a fim de se conseguir uma maior ingestão de frutose e sorbitol e uma expansão significativa das escolhas alimentares. Se não houver redução significativa dos sintomas após abstinência rigorosa e consideração das recomendações gastroenterológicas, outras doenças devem ser consideradas. Estes estão resumidos na síntese 1.
Literatura:
- Terjung B, Lammert F: Intolerância à lactose: Novos aspectos de um problema antigo. Dtsch Med Wochenschr 2007; 132: 271-275.
- Wermuth J, et al: Intolerância à lactose. Schweiz Med Forum 2008; 8: 746-750.
- Ledochowski M, Eisenmann A: Mal-absorção de frutose. ZKM 2010; 3: 17-21.
- Latulippe ME, Skoog SM: má absorção de frutose e intolerância: efeitos da frutose com e sem ingestão simultânea de glicose. Critério Rev Food Scir Nutr 2011; 51(7): 583-592.
- Ledochowski M, et al.: A dieta reduzida em fructose- e sorbitol melhora o humor e perturbações gastrointestinais em malabsorventes de frutose. Scand J Gastroenterol 2000; 35(10): 1048-1052.
- Schäfer C, et al.: Má absorção de frutose: Declaração do Grupo de Estudo de Alergia Alimentar da Sociedade Alemã de Alergologia e Imunologia Clínica AG Nahrungsmittelallergie in der Deutschen Gesellschaft für Allergologie und klinische Immunologie (DGAKI). Allergo J 2010; 19: 66-69.
PRÁTICA DO GP 2018; 13(7): 30-33
