No Zurich Headache Symposium, o PD Dr. Tim Jürgens, de Hamburgo, deu uma visão sobre o diagnóstico e a terapia das dores de cabeça de grupo. Entre outras coisas, ele respondeu à pergunta porque é que esta condição só é diagnosticada tão frequentemente após um longo atraso e entrou em mais pormenores sobre as abordagens actuais e novas abordagens na terapia aguda e a longo prazo. Os procedimentos neuromoduladores minimamente invasivos ou não invasivos, em particular, tornar-se-ão ainda mais importantes no futuro.
“As dores de cabeça de grupo não são assim tão raras. De acordo com dados de uma clínica especial espanhola que acompanhou 100 pacientes com dores de cabeça unilaterais até serem diagnosticados, 38 pessoas mostraram este quadro clínico, enquanto, por exemplo, apenas onze acabaram por ser diagnosticadas com enxaqueca”, diz o PD Dr. Tim Jürgens da UKE em Hamburgo. A dor de cabeça de grupo (Quadro 1), como a paroxística ou hemicrania contínua, é uma dor de cabeça autonómica do trigémeo. Estes caracterizam-se por uma localização unilateral (sublinhado V1), uma intensidade relativamente forte e sintomas de acompanhamento autonómicos tais como lacrimejamento, congestão nasal, rinorreia ou uma sensação de plenitude no ouvido. A duração é fundamental para distinguir os diferentes tipos de dores de cabeça. As dores de cabeça, como as dores de cabeça de tensão, podem durar horas, enquanto a hemicrania paroxística – como o nome sugere – é normalmente semelhante a uma convulsão durante alguns minutos. A chamada síndrome SUNCT, também pertencente às dores de cabeça autonómicas do trigémeo, mais uma vez dura normalmente apenas segundos e a hemicrania continua constante durante um período de tempo mais longo.
Como é que se apresentam as dores de cabeça de cacho?
O diagnóstico da dor de cabeça de grupo é, em princípio, relativamente simples devido aos sintomas claros. Os sintomas ipsilaterais autonómicos incluem um olho aguado ou avermelhado, corrimento nasal ou nariz entupido, por vezes miose ou ptose permanente, edema das pálpebras, rubor facial ou sudorese, sensação de plenitude no ouvido ou inquietação de movimento (o chamado “balançar e andar de um lado para o outro”). “Não é invulgar que as dores de cabeça de cacho também comecem com uma dor de dentes”, disse o orador. “E CAVE: 3% dos casos não apresentam sintomas autonómicos de acompanhamento”.
A maioria dos doentes (85%) sofre de dores de cabeça episódicas durante geralmente um a três meses por ano (picos na Primavera e Outono), enquanto os restantes 15% têm formas crónicas (menos de quatro semanas sem dor; ataques durante pelo menos um ano). Em até 70% dos pacientes, os ataques ocorrem a horas fixas do dia e do ano.
Uma causa importante para o diagnóstico atrasado são os sintomas vegetativos que acompanham. As náuseas ou vómitos durante os ataques ou a foto-fonofobia levam à confusão com a enxaqueca e a um atraso significativo no diagnóstico, como um estudo de 2003 conseguiu demonstrar [1]. “Para piorar a situação, não só a dor de cabeça de grupo pode ser acompanhada por sintomas autonómicos, mas também enxaqueca. Em caso de dúvida, a duração dos ataques determina se está presente uma enxaqueca ou uma dor de cabeça de grupo”, explicou o Dr. Jürgens. Discute-se a existência de uma “enxaqueca de grupo”. Um estudo baseado em questionário de Espanha com 75 pacientes mostrou um tempo de 4,9 anos para corrigir o diagnóstico [2]; van Vliet e colegas [1] chegaram a um valor semelhante. “Há uma grande necessidade de recuperar o atraso aqui. Uma solução possível é a formação específica e a sensibilização dos médicos de clínica geral”, diz o Dr. Jürgens.
Terapia aguda
A terapia aguda é baseada na administração de oxigénio (“longa e abundante, pelo menos 15 minutos”), triptanos e possivelmente lidocaína. 100% oxigénio, 7-15 l/min por máscara na posição sentada, mostra boa tolerabilidade e efeito (60% respondedores). Triptanos como o sumatriptan s.c. (6 mg) ou zolmitriptan nasal (5 mg) são também drogas de primeira linha. Ambas são aprovadas para dores de cabeça de grupo. As contra-indicações incluem CHD, histórico de enfarte ou PAOD.
A segunda escolha para ataques longos é o sumatriptano nasal (20 mg) ou zolmitriptano p.o. (5 mg) ou lidocaína intranasal (1 ml 4-10%), que é barato e permite uma resposta de cerca de 30% (também em combinação com oxigénio). A dica do perito: “Use injecções com os triptanos se possível. Trabalham o mais rápido, o que é importante nesta indicação. A ingestão oral não é normalmente suficiente para controlar os ataques [3]”.
Profilaxia
Para a profilaxia de curto prazo, utiliza-se cortisona, possivelmente metisergida, ou novamente triptanos como eletriptan, zolmitriptan ou frovatriptan. “É importante parar a cortisona de vez em quando”, advertiu o orador.
O medicamento de eleição para a profilaxia a longo prazo é o verapamil (240-960 mg). A resposta é comparável ao lítio (até 70%), mas funciona mais rapidamente. Deve começar com 3× 80 mg, sendo recomendado o aumento em intervalos de três a quatro dias. “Comece sempre com verapamil e não tenha medo de doses elevadas”, aconselhou o Dr. Jürgens.
A segunda escolha, para além do topiramato, é o carbonato de lítio retardado (600-1500 mg com um nível de 0,6-1,2 mmol/l). Um laboratório regular com controlo de espelhos é essencial. Topiramato (100-200 mg, aumentar em 25 mg cada uma a duas semanas) deve ser utilizado com precaução no que diz respeito à depressão e pedras nos rins. Outras opções são capsaicina intranasal, melatonina, valproato, sartans ou gabapentina.
Abordagens mais recentes
“Os efeitos placebo são sempre fortes quando se injecta algo em algum lugar ou se implanta algo”, elaborou o Dr. Jürgens. Em 43 pacientes com mais de dois ataques de cluster por dia, a injecção de esteróides suboccipitais (3× cortivazol 3,75 mg no prazo de seis dias) reduziu no entanto a frequência de ataque significativamente mais do que o placebo num ensaio controlado aleatorizado [4].
Os procedimentos neuromodulatórios – tanto invasivos como não invasivos – são também uma nova abordagem que ganhou um impulso significativo nos últimos anos. A estimulação nervosa occipital, por exemplo, de acordo com uma revisão de Magis et al. [5] mostraram pelo menos uma redução de 50% na frequência e/ou intensidade da dor em 67% dos doentes com cefaleias crónicas de grupo. No entanto, é de notar que estes não são ensaios controlados aleatorizados.
Foi também adoptada uma abordagem emocionante no ensaio controlado e aleatorizado PATHWAY CH-1 [6]. Um neuroestimulador implantado do gânglio esfenopalatino (SPG), que é activado conforme necessário (ou seja, em casos agudos) através de um dispositivo que o paciente segura na sua bochecha, mostrou bons resultados: Em 566 ataques (n=28), produziu significativamente mais alívio/liberdade da dor após 15 minutos, em comparação com o placebo. Foram também observadas diferenças significativas em pacientes cujo dispositivo emitia uma frequência para o estimulador que estava abaixo do limiar de percepção. Para além da eficácia altamente significativa em casos agudos, o sistema também reduziu a frequência de ataque. “O acompanhamento com rótulo aberto até 24 meses é promissor, o efeito é estável ao longo do tempo. A resposta global é de 61% após dois anos”, disse o Dr. Jürgens. “Também mostrou que a programação de baixa frequência do dispositivo pode desencadear ataques que podem ser tratados com estímulos de alta frequência do SPG [7]. Assim, aprendemos muito com tais procedimentos de neuro-estimulação”.
Para além das abordagens invasivas, há uma tendência para procedimentos não invasivos tais como estimulação transcutânea do nervo vago (tVNS, Nemos®, gammaCore®), estimulação transcutânea supraorbital (tSNS, Cefaly®) ou estimulação transcraniana de corrente contínua (tDCS).
“Em breve poderemos ler muitos estudos sobre este assunto, uma vez que estes procedimentos também parecem ser eficazes para a dor de agrupamento”, diz o Dr. Jürgens. No ensaio PREVA, por exemplo, 114 pacientes foram aleatorizados para receber ou o tratamento padrão ou adicionalmente o tVNS (duas vezes por dia e em convulsão). Os dados ainda não publicados sugerem uma redução significativamente maior do número de ataques por semana em comparação com o tratamento padrão (-6,9 vs. -2,0; p=0,0025).
A psique também sofre
Comorbilidades psiquiátricas incl. Os pensamentos suicidas devem ser sempre questionados e levados muito a sério. São comuns em doentes com dores de cabeça de grupo. Por conseguinte, é preciso tratar de forma consistente tanto a dor de cabeça como as comorbilidades. O tratamento de escolha aqui é o lítio, com antidepressivos aditivos (amitriptilina, SSRIs e, com restrições, SSNRIs). Neste caso, o topiramato deve ser evitado.
Fonte: Zurich Headache Symposium, 27 de Agosto de 2015, Zurique
Literatura:
- van Vliet JA, et al: Características envolvidas no atraso de diagnóstico da dor de cabeça de aglomerado. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2003 Ago; 74(8): 1123-1125.
- Sánchez Del Rio M, et al: Os erros no reconhecimento e gestão ainda são frequentes em doentes com dores de cabeça de grupo. Eur Neurol 2014; 72(3-4): 209-212.
- Law S, Derry S, Moore RA: Triptanos para dores de cabeça agudas de cacho. Cochrane Database Syst Rev 2013 Jul 17; 7: CD008042.
- Leroux E, et al: injecções de esteróides suboccipitais para tratamento transitório de pacientes com mais de dois ataques de cefaleias em grupo por dia: um ensaio aleatório, duplo-cego, controlado por placebo. Lancet Neurol 2011 Oct; 10(10): 891-897.
- Magis D, Schoenen J: Avanços e desafios na neuroestimulação das dores de cabeça. Lancet Neurol 2012 Ago; 11(8): 708-719.
- Schoenen J, et al: Estimulação do gânglio esfenopalatino (SPG) para tratamento de cefaleias de fragmentação. Percurso CH-1: um estudo aleatório, controlado por fraude. Cephalalgia 2013 Jul; 33(10): 816-830.
- Schytz HW, et al: A activação experimental do gânglio esfenopalatino provoca ataques em forma de agrupamento em humanos. Cephalalgia 2013 Jul; 33(10): 831-841.
InFo NEUROLOGIA & PSYCHIATRY 2015; 13(6): 36-39
