O sistema imunitário nem sempre é culpado

A intolerância à lactose é a intolerância alimentar mais comum no mundo. Ao contrário de uma alergia, uma intolerância não envolve o sistema imunitário. Em caso de suspeita de certos estímulos, é aconselhável uma dieta de eliminação, entre outras coisas.

As verdadeiras alergias alimentares são sobretudo reacções mediadas por IgE do tipo imediato (alergia de tipo I). Os estímulos clássicos são, por exemplo, proteína de ovo de galinha, leite de vaca, nozes, soja ou marisco. As alergias cruzadas são também, cada vez mais, a causa da intolerância alimentar. Cerca de 60% de todas as pessoas com alergia ao pólen de bétula também reagem às maçãs porque os alergénicos responsáveis são semelhantes.

Alergia ou intolerância?

Mais comuns que as alergias alimentares são as intolerâncias que ocorrem sem o envolvimento do sistema imunitário (Fig. 1). Em contraste com uma alergia, a detecção de IgE é negativa no caso de uma pseudoalergia. Em termos de sintomas, as alergias conduzem geralmente a reacções mais rápidas e mais graves. Os sinais típicos de uma reacção alérgica são prurido palatino, inchaço da língua, comichão, edema de Quincke ou urticária (urticária). Em casos extremos, o choque anafiláctico pode ocorrer. Com intolerância, por outro lado, queixas digestivas tais como flatulência, dor abdominal, diarreia e náuseas estão normalmente em primeiro plano. Também podem ocorrer sintomas extraintestinais tais como erupções cutâneas, dores de cabeça ou sudorese. As intolerâncias alimentares mais comuns são a lactose, frutose, glúten e a intolerância à histamina.

Intolerância à lactose: Esta é a intolerância alimentar mais comum no mundo. A causa é uma actividade reduzida da enzima lactase, que divide o açúcar do leite nos monossacarídeos glicose e galactose. Isto resulta em queixas tais como flatulência, cólicas ou diarreia. Adeficiência congénita de lactase completa (agalactasia) é muito rara. Mais comum é um declínio na actividade enzimática relacionado com a idade, determinado geneticamente . Pequenas quantidades de lactose são geralmente toleradas pelas pessoas afectadas. A deficiência de lactase secundária pode ser causada por gastroenterite, doença celíaca, doença inflamatória intestinal, abuso de álcool ou hipertiroidismo. Se a doença subjacente for tratada com sucesso, a utilização da lactose volta normalmente ao normal. O teste de respiração H2 é recomendado como prova diagnóstica de intolerância à lactose; é um procedimento com uma sensibilidade e especificidade relativamente elevada. No caso da intolerância à lactose, a quantidade de lactose que causa problemas digestivos varia muito de pessoa para pessoa [1]. O teor de lactose dos produtos lácteos pode ser encontrado em tabelas nutricionais. Se o produto não contiver quaisquer outros açúcares adicionados, o teor de carboidratos corresponde ao teor de lactose. Os chamados produtos lácteos sem lactose têm um teor de lactose inferior a 0,1 g/100 ml e são normalmente produzidos pela adição de lactase. Há também alimentos com lactose escondida sob a forma de soro de leite em pó adicionado. Se for intolerante à lactose, pode mudar para produtos lácteos sem lactose ou vegetarianos, por exemplo, leite de soja. As pessoas afectadas podem geralmente ter os seus sintomas sob controlo seguindo uma dieta pobre em lactose. Se a ingestão de quantidades relevantes de lactose não puder ser evitada (por exemplo, durante um convite ou uma visita a um restaurante), as preparações de lactase podem reduzir os sintomas. Se estiver a seguir uma dieta pobre em lactose, certifique-se de que obtém cálcio suficiente de outras fontes (por exemplo, água mineral rica em cálcio, avelãs, brócolos, espinafres, couves).

Intolerância à frutose: A intolerância à frutose é geralmente devida a má absorção, ou seja, falta de absorção através da mucosa intestinal. A proteína GLUT-5 do transportador desempenha um papel importante nos enterócitos do intestino delgado. Se isto não estiver presente em quantidades suficientes ou funcionar apenas de forma limitada, a frutose entra, por engano, no intestino grosso. Aí, as bactérias decompõem o monossacarídeo, o que leva aos sintomas típicos tais como flatulência, dor abdominal e náuseas. A má absorção pode ser diagnosticada através de um teste de respiração H2. Em contraste, a intolerância hereditária à frutose, que ocorre raramente, é o resultado de uma deficiência congénita da enzima fructose-1-fosfato aldolase. Isto leva a uma falta de quebra de frutose e a uma acumulação no fígado. Os sintomas aparecem pela primeira vez na infância durante a transição para a alimentação complementar e vão desde problemas digestivos a sintomas de intoxicação com risco de vida. Na má absorção de frutose, por outro lado, são toleradas pequenas quantidades de frutose. Devido à dependência da produção de GLUT-5 da quantidade de frutose oferecida, aconselha-se uma renúncia completa, pois caso contrário existe o risco de uma perda completa da capacidade de absorção. Muitas vezes, as pessoas com má absorção de frutose também não toleram sorbitol, uma vez que ambas as substâncias são parcialmente absorvidas através das mesmas proteínas de transporte. No entanto, a intolerância ao sorbitol também pode ocorrer isoladamente. Um teste de respiração H2 também pode ser realizado para detecção.

Intolerância ao glúten: A doença celíaca é uma doença inflamatória crónica do intestino delgado que se desenvolve como resultado de uma resposta imunitária mal direccionada à proteína do glúten e tem características tanto de alergia como de doença auto-imune [2]. A alergia ao trigo mediada por IgE, desencadeada por diferentes componentes proteicos (por exemplo, glúten, albumina de trigo ou globulina) e anafilaxia induzida pelo exercício dependente do trigo (WDEIA) deve ser distinguida da doença celíaca. Outra forma de intolerância ao glúten é a chamada sensibilidade ao glúten não celíaco (NCGS) [3]. Além do glúten, suspeita-se que o FODMAP (oligo-, di- e monossacarídeos fermentáveis, bem como os polióis) seja o gatilho [4].

Intolerância à histamina: Esta é outra causa possível de desconforto depois de comer determinados alimentos. Neste caso, a enzima diaminooxidase (DAO), que é necessária para a decomposição da histamina, não está suficientemente presente ou funciona apenas de forma limitada. Em resultado do resultante excesso de histamina, ocorrem sintomas semelhantes aos da alergia no corpo (por exemplo, vermelhidão da pele, prurido, afrontamentos, dores de cabeça, queixas gastrointestinais). Afecta cerca de 1% da população, na sua maioria mulheres de meia-idade. Os alimentos com elevado teor de histamina incluem queijo, vinho tinto, peixe e chucrute. Os alimentos fermentados são geralmente mais elevados em histamina. As queixas podem ser exacerbadas por algumas outras aminas biogénicas e álcool, devido à inibição competitiva do DAO. Além disso, existem certos medicamentos que promovem a libertação de histamina ou reduzem a actividade DAO (por exemplo, certos anti-hipertensivos, anti-inflamatórios não esteróides, ácido acetilsalicílico, meios de contraste de raios X, antibióticos, mucolíticos). A medição da actividade DAO no sangue e na urina são apenas de importância diagnóstica limitada. Mais importante é uma dieta de graça baseada na avaliação de um diário alimentar. Uma dieta com baixo teor de histeramina é indicada como medida terapêutica, possivelmente complementada por uma preparação DAO.

Literatura:

Labayen I, et al.: Relação entre a digestão da lactose, o tempo de trânsito gastrointestinal e os sintomas nos malabsorventes da lactose após o consumo de lacticínios. Aliment Pharmacol Ther 2001; 15: 543-549.
S2k directriz Doença celíaca, alergia ao trigo, sensibilidade ao trigo. Número de registo AWMF 021/021, status 2014, actualmente em revisão.
Documento de posição do grupo de trabalho sobre alergia alimentar da Sociedade Alemã de Alergologia e Imunologia Clínica (DGAKI): Glúten não Celíaco Sensibilidade ao Trigo (NCGS) – um quadro clínico até agora indefinido com critérios de diagnóstico em falta e frequência desconhecida. Allergo J Int 2018; 27: 147-151.
Dieterich W, et al.: Influência de dietas baixas de FODMAP e sem glúten na actividade da doença e microbiota intestinal em doentes com sensibilidade não celíaca ao glúten. Clin Nutr 2019; 38: 697-707.
Paschke A: Alergias alimentares. Ernährungs-Umschau 2010(1): 36-41.

Leitura adicional: