Perturbações comportamentais na demência – o que se segue?

Cerca de 90% dos pacientes com doenças demenciais desenvolvem uma série de perturbações comportamentais e psicológicas para além das perturbações cognitivas no decurso da demência, que são descritas na literatura como BPSD (Behavioural and Psychological Symptoms of Dementia). O tratamento das perturbações comportamentais tem maior prioridade para a pessoa afectada e os seus familiares do que a melhoria das capacidades cognitivas. São precisamente estes sintomas, tais como inquietação, ansiedade e agressividade, que prejudicam maciçamente a qualidade de vida dos pacientes com demência, sobrecarregam e desencorajam os cuidadores familiares e são em muitos casos responsáveis por uma institucionalização mais precoce.

Demência é um termo geral para uma variedade de condições. Todos os cerca de 55 subtipos de demência têm em comum o facto de conduzirem a uma perda de capacidade mental. A característica mais proeminente desta doença é a perda de memória. Contudo, só podemos falar de demência quando outras funções mentais são afectadas para além do défice de memória, tais como a capacidade de falar, de agir propositadamente, de reconhecer ou quando já não é possível planear e lidar com a vida quotidiana. (Tab.1). Estas perturbações devem atingir um nível em que as actividades básicas da vida diária se tornem obstáculos intransponíveis para os afectados (por exemplo, vestir-se, lavar-se, etc.). Mais de metade de todas as formas de demência podem ser atribuídas clinicamente e neuropatologicamente à doença de Alzheimer (AD).

70-90% de todas as pessoas afectadas desenvolvem perturbações comportamentais e psicológicas no decurso da demência [1]. O termo perturbações do comportamento abrange todas as perturbações não cognitivas da demência. O termo “Sintomas Comportamentais e Psicológicos da Demência” (BPSD) foi proposto pela Associação Psicogeriátrica Internacional (IPA) para estas perturbações da demência. Isto inclui em particular perturbações depressivas, fenómenos psicóticos, agitação e comportamento agressivo. As frequências encontradas nos estudos são até 80% para a depressão, 20-73% para delírios, 15-49% para alucinações e até 20% para agressões [2]. Embora estas perturbações sejam a causa mais comum de internamento hospitalar ou domiciliário, o seu significado clínico é frequentemente subestimado [3]. Segundo Förstl, devido às alterações neuropatológicas comuns, estes sintomas devem ser considerados como equivalentes a perturbações cognitivas e não como manifestações reactivas de demência [4]. As BPSD não são apenas o resultado de processos degenerativos no cérebro, mas também a expressão de uma estreita interacção com influências psicossociais, a estrutura de personalidade pré-mórbida, a multimorbilidade muitas vezes existente e as estratégias de gestão de conflitos ainda existentes.

Perturbações comportamentais e mudanças de personalidade

No início da doença, a condição da pessoa afectada caracteriza-se frequentemente por distúrbios de condução, ansiedade, depressão e irritabilidade. Alguns doentes experimentam também sintomas semelhantes à esquizofrenia na fase intermédia da doença, tais como alucinações, ideias ilusórias e agitação. Nas fases finais, podem ocorrer comportamentos estereotipados tais como vaguear, gritar, desinibir, etc., para além de perturbações do ritmo sono-vigília. Algumas formas de demência manifestam-se mesmo através de um aparecimento precoce das perturbações comportamentais, por exemplo, demência corporal com alucinações visuais ou demência fronto-temporal com marcadas mudanças de personalidade (Tab. 2).

Enquanto as perturbações cognitivas e as capacidades de vida diária mostram uma deterioração contínua no curso da demência, a BPSD mostra um carácter episódico no curso do desenvolvimento da demência, desaparecendo frequentemente ou transformando-se no oposto após algumas semanas ou meses. As perturbações comportamentais e cognitivas influenciam igualmente e agravam as competências da vida quotidiana da pessoa afectada. Assim, o tratamento óptimo da BPSD pode ter um impacto positivo tanto nas capacidades cognitivas como nas capacidades de vida diária.

As consequências da BPSD são graves tanto para as pessoas afectadas como para os seus familiares ou prestadores de cuidados: a BPSD leva a um declínio cognitivo mais rápido, deterioração das capacidades de vida diária, perdas maciças na qualidade de vida, internamento mais cedo no hospital ou lar de idosos e um aumento dos custos dos cuidados de saúde. (Tab.3). Até 50% dos prestadores de cuidados desenvolvem uma depressão clinicamente relevante ao longo do tempo.

Diagnóstico de sintomas não cognitivos

A identificação e diagnóstico do BPSD são as principais tarefas do médico. Requerem um exame atento do comportamento, o envolvimento dos prestadores de cuidados, o historial externo e também a implementação dos procedimentos de teste normalizados e estabelecidos para a detecção da BPSD. O instrumento mais testado e mais amplamente utilizado para avaliar e quantificar o BPSD na prática é o Inventário Neuropsiquiátrico, NPI-D [5]. Através do registo das perturbações de comportamento utilizando o NPI-D, é possível identificar a frequência dos sintomas individuais, a sua gravidade e a extensão da carga sobre os prestadores de cuidados. No entanto, a complexa diferenciação do BPSD dos sintomas mentais noutras síndromes psiquiátricas, tais como depressão, esquizofrenia ou delírio nas fases iniciais da demência, pode levar a consideráveis dificuldades de diagnóstico diferencial.

Gestão terapêutica

No tratamento da demência, uma relação constante e empática entre o médico e a pessoa afectada ou os seus cuidadores ou familiares é de importância central. Não só de um ponto de vista terapêutico, mas também de um ponto de vista principalmente preventivo, é muito importante encontrar uma abordagem adequada à personalidade da pessoa doente, aos seus hábitos e valores. Só assim se pode desenvolver um conceito de tratamento individual que seja adaptado às necessidades da pessoa em questão.

Antes do tratamento da BPSD, é indispensável uma análise cuidadosa das causas e um diagnóstico correcto dos respectivos sintomas. De acordo com as recomendações de todas as directrizes internacionais e nacionais para o tratamento do BPSD, é evidente que devem ser preferidas medidas preventivas ou não de drogas ao tratamento medicamentoso [6]. Estas medidas, por exemplo, estruturando o ambiente psicossocial bem como uma gama de intervenções terapêuticas comportamentais, reduzem claramente a frequência e a extensão das perturbações comportamentais. A terapia inclui intervenções terapêuticas no meio, mas também várias formas de treino da memória, bem como terapia de movimento, arte e activação. Os familiares devem ser envolvidos no tratamento o mais cedo possível. A psicoeducação das pessoas afectadas nas fases iniciais da doença, bem como dos seus familiares, mostra uma elevada eficácia na redução da BPSD. Só se estas medidas não tiverem êxito é que a terapia deve ser complementada com estratégias de tratamento com fármacos (fig. 1).

Tratamento medicamentoso para BPSD

A base de qualquer tratamento da AD é a terapia com inibidores da acetilcolinesterase (donepezil, rivastigmina, galantamina). Estes medicamentos causam um atraso temporário na progressão dos sintomas e têm um impacto positivo sobre a BPSD. Actualmente não existe aprovação para estas substâncias noutras formas de demência. Com base nos estudos clínicos disponíveis e nas alterações neuropatológicas conhecidas, a sua utilização em demência vascular, Lewy-Body e Parkinson é inteiramente apropriada. Memantine é indicada para o tratamento de AD moderada e grave (MMST <14) e especialmente para o tratamento de BPSD e é aprovada pelo fundo de seguro de saúde.

Vários medicamentos psicotrópicos, especialmente neurolépticos atípicos e antidepressivos recentemente desenvolvidos, são utilizados para influenciar a BPSD (por exemplo, perturbações depressivas, ansiedade, sintomas delirantes, agitação e distúrbios do sono). Má tolerabilidade, numerosos medicamentos concomitantes em multimorbilidade, cumprimento deficiente devido a deficiências cognitivas e metabolismo alterado complicam e complicam o tratamento medicamentoso da BPSD. É, portanto, da maior importância conhecer os efeitos desejáveis e indesejáveis ou paradoxais das drogas psicotrópicas mais comuns. Os mais recentes inibidores selectivos da recaptação de serotonina (sertralina, citalopram, escitalopram) são a primeira escolha para o tratamento dos sintomas depressivos na demência devido à sua boa tolerabilidade e perfil favorável de efeitos secundários. O efeito ansiolítico fala pela sua utilização, uma vez que a depressão em doentes dementes é frequentemente acompanhada por sintomas de ansiedade.

Os neurolépticos mais recentes com menos efeitos secundários extrapiramidais (risperidona, quetiapina e olanzapina) devem ser preferidos para distúrbios comportamentais agudos e marcantes, tais como agressividade, delírios e agitação (Tab.4). Numa situação aguda com perturbações comportamentais pronunciadas, uma administração inicial de um neuroléptico clássico como o haloperidol pode ser útil, que é posteriormente substituído por um neuroléptico mais recente de uma forma sobreposta. Apenas a risperidona tem aprovação para o tratamento da BPSD. A utilização de outros neurolépticos está fora do rótulo. O tratamento com neurolépticos comporta um maior risco de eventos cerebrovasculares e tromboembólicos e tem demonstrado aumentar a mortalidade [7]. Por conseguinte, este tratamento só deve ser utilizado depois de esgotadas todas as medidas não relacionadas com a droga, com a dose mais baixa possível, limitada no tempo e sob rigoroso controlo.

As mesmas restrições devidas a efeitos secundários graves, tais como risco de quedas, depressão respiratória e perda de efeito aplicam-se à utilização de benzodiazepinas como o lorazepam, oxazepam e temazepam, que são frequentemente utilizadas para a ansiedade e distúrbios do sono. Os antidepressivos hipnoticamente activos e neurolépticos como a trazodona, a trimipramina e a doxepina têm um efeito positivo na duração e qualidade do sono.

Em princípio, as substâncias com efeitos secundários anticolinérgicos devem ser evitadas. Na demência corporal de Lewy e na demência de Parkinson, as substâncias com efeitos secundários anticolinérgicos não devem ser utilizadas. Nestas demências, os inibidores da acetilcolinesterase e o uso em baixa dose de quetiapina mostram efeitos positivos nos sintomas psicóticos acompanhantes nas primeiras linhas. Se houver falta de resposta, a clozapina é considerada o medicamento de segunda linha (tab. 5) . Nas formas vasculares de demência, os antipsicóticos devem ser evitados devido ao aumento do risco de eventos cerebrovasculares. O princípio básico do tratamento medicamentoso para pessoas idosas é: “começar baixo, ir devagar”. Geralmente, uma dose alvo mais baixa, geralmente um terço da dose normal para adultos, é destinada.

Conclusão

As doenças demenciais ainda hoje são incuráveis, razão pela qual todas as medidas médicas no desenvolvimento da doença têm um carácter paliativo. No entanto, o niilismo terapêutico não é apropriado. O tratamento óptimo do BPSD leva a uma melhoria significativa na qualidade de vida da pessoa afectada e dos familiares prestadores de cuidados e muitas vezes impede a admissão numa instituição psiquiátrica, o que não só previne e salva a mudança traumatizante do ambiente para os pacientes com demência, mas também os custos elevados do tratamento hospitalar.

Literatura:

1. Teri L, Larson EB, Reifler BV: distúrbios comportamentais na demência do tipo Alzheimer . Journal of the American Geriatric Society 1988; 36: 1-6.
2. Finkel SI: Gestão dos sinais e sintomas comportamentais e psicológicos da demência. Int Clin Psychopharmacol 1997; 12(Sup. 4): S25-28.
3. Haupt M, Kurz A: Preditores de colocação em lares de idosos em doentes com doença de Alzheimer. International Journal of Geriatric Psychiatry 1993; 8: 741-746.
4. Förstl H, et al.: Correlatos neuropatológicos de fenómenos psicóticos na doença de Alzheimer confirmada. Archives of General Psychiatry 1994; 165: 53-59.
5. Cummings JL: O Inventário Neuropsiquiátrico. Neurologia 1994; 44: 2308-2314.
6. Grupo de peritos suíços: Recomendações para o diagnóstico e tratamento dos sintomas comportamentais e psicológicos da demência (BPSD). Prática 2014; 3: 135-148.
7. Gill SS, et al: Medicamentos antipsicóticos atípicos e risco de AVC isquémico: estudo de coorte retrospectivo baseado na população. BMJ 2005; 330(7489): 445.
8. Lyketsos CG, et al: Mental and behavioural disturbances in dementia:findings from Cache County Study on Memory and Aging. Am J Psiquiatra  2000; 157: 708-714.
9. Burns A, et al: Clinical practice with anti-dementia drugs: a consensus statement from British Association for Psychopharmacology. J Psychopharmacol 2006; 20: 732-755.
10. Emre M, et al: Rivastigmine for Dementia Associated with Parkinson’s Disease. N Engl J Med 2004; 351: 2509-2518
11. McKeith I, et al: Eficácia da rivastigmina em demência com corpos de Lewy: um estudo internacional randomizado, duplamente cego, controlado por placebo. Lancet 2000; 356: 2031-2036.

PRÁTICA DO GP 2015; 10(8): 34-38