Qual é a indicação para a anticoagulação e ritmação?

A fibrilação atrial é a arritmia sustentada mais comum. A prevalência na população em geral é de 1,5-2% [1]. Com um risco de AVC quintuplicado e um risco de descompensação cardíaca triplicado, a FA é uma causa comum de hospitalização e está associada a um aumento da morbilidade e mortalidade [2]. Como é feito o diagnóstico e o que pode ser alcançado com a anticoagulação e a ritmização? O artigo seguinte visa esclarecer estas questões.

O diagnóstico de fibrilação atrial requer ou documentação de uma arritmia absoluta sem ondas P durante 30 segundos numa monitorização de ECG ou num ECG de 12 derivações [3], pelo que a documentação do ECG é obrigatória. Dependendo da duração do episódio de fibrilação atrial, fala-se de fibrilação atrial paroxística, persistente ou permanente. O diagnóstico precoce ajuda a prevenir complicações de fibrilação atrial. Como a fibrilação atrial se torna mais comum com a idade, o rastreio por palpação de pulso é recomendado para todos os pacientes com mais de 65 anos de idade. Se for detectado um pulso irregular, deve ser efectuado um ECG em repouso para confirmar o diagnóstico ou para verificar a frequência do pulso. ser escrito para os diferenciar de outras arritmias (por exemplo, extra-sístole ou flutter atrial) [2]. 

Anticoagulação

A indicação para anticoagulação oral (OAC) na AF baseia-se na pontuação CHA2DS2 VASc (Tabela 1), sendo que todos os pacientes com ≥1 ponto requerem OAC [3]. Em doentes com uma pontuação _CHA2DS2-VASc de 0 pontos ou mulheres com menos de 65 anos sem outros factores de risco, o risco de embolia é tão baixo que a anticoagulação deve ser evitada [2]. Os inibidores de agregação plaquetária já não são actualmente recomendados para a profilaxia da embolia. Na prática clínica, os agentes antiplaquetários são ocasionalmente utilizados em vez do OAK em doentes idosos, frágeis e com uma tendência crescente para cair por medo de hemorragias intracranianas. No entanto, estes pacientes têm também um risco elevado de AVC isquémico, que é mais bem protegido por um OAK [3,4]. Por exemplo, no estudo AVERROES, o apixaban demonstrou ser claramente superior ao ácido acetilsalicílico na profilaxia de acidentes vasculares cerebrais isquémicos [5]. Além disso, não foi demonstrada até agora nenhuma diferença significativa na ocorrência de hemorragias intracranianas com medicamentos antiplaquetários em comparação com os antagonistas da vitamina K [6]. Assim, os agentes antiplaquetários devem ser utilizados para a profilaxia da embolia apenas em doentes que recusem qualquer outra forma de OAC [2].

O risco individual de hemorragia pode ser calculado utilizando vários sistemas de pontuação, por exemplo, a pontuação HASbled (Tab. 2). No entanto, um aumento da pontuação de sangramento não deve ser automaticamente interpretado como uma contra-indicação para o OAK. Pelo contrário, no caso de um risco elevado de hemorragia, todos os factores de risco tratáveis de hemorragia devem ser tratados de forma consistente, por exemplo, ajustamento da hipertensão arterial, mudança para novos anticoagulantes (NOAK) no caso de valores instáveis de INR, interrupção da co-medicação com anti-inflamatórios não esteróides (AINEs) e inibidores de agregação plaquetária, a menos que isso seja absolutamente necessário.

Antagonistas da vitamina K (VKA) e NOAK: Os antagonistas da vitamina K acenocoumarol ^(Sintrom®) e fenprocoumon ^(Marcoumar®) são os mais utilizados na Suíça e têm sido também a única opção de anticoagulação para próteses valvares mecânicas, fibrilação atrial valvular e em pacientes com insuficiência renal grave. Para a profilaxia embólica em AF não-valvular, os três NOAK (rivaroxaban, dabigatran e apixaban) não eram inferiores aos VKAs nos grandes ensaios clínicos de fase III e tinham também um melhor perfil de segurança. De uma pontuação CHA2DS2-VASc ≥2 pontos, os três NOAKs foram mesmo superiores aos VKAs em termos de profilaxia de derrames isquémicos e incidência de hemorragia intracraniana [2], razão pela qual são actualmente recomendados como a forma preferida de anticoagulação [7]. As características de cada NOAK e das principais interacções medicamentosas estão listadas no Quadro 3. A figura 1 fornece uma visão geral das populações de doentes adequados para NOAKs ou VKAs.

Oclusão do ouvido atrial: Mais de 90% de todos os trombos em doentes com fibrilação atrial não-valvar têm origem no ouvido atrial esquerdo [8]. Existe a opção de fechamento do ouvido atrial tanto cirúrgico como interventivo. Estudos retrospectivos e observacionais têm fornecido resultados inconsistentes sobre o encerramento de apêndices atriais cirúrgicos [2]. Estão disponíveis dois sistemas diferentes de fecho de orelha atrial interventiva, o dispositivo ^Watchman® e o Amplatzer Cardiac Plug®, que são colocados transseptalmente do átrio direito para a orelha atrial esquerda. Estão actualmente a ser realizados ensaios aleatórios prospectivos (PROTECT AF, PREVAIL). Dados os dados actuais, o encerramento do apêndice atrial só deve ser avaliado em casos de aumento do risco tromboembólico e uma contra-indicação concomitante ao OAK [2].

Ritmização ou controlo de frequência?

Até agora, não foi encontrada nenhuma diferença significativa na mortalidade ou na taxa de AVC entre pacientes com taxa ou controlo de ritmo [9]. Se a frequência ou o controlo do ritmo deve ser tentado em casos individuais depende significativamente dos respectivos sintomas e da vontade do paciente de tomar um medicamento permanente que possa ter efeitos secundários ou de aceitar uma intervenção. A figura 2 mostra um possível algoritmo para a decisão terapêutica sobre o controlo do ritmo ou da frequência.

Sintomas de fibrilação atrial: Os sintomas típicos de fibrilação atrial são causados por hemodinâmica alterada. O enchimento ventricular irregular leva a palpitações e a um défice de pulso periférico. A perda da contracção atrial juntamente com o enchimento ventricular reduzido em taquicardia pode levar a uma diminuição do “débito cardíaco” de 5-15%, o que pode causar dispneia, intolerância ao poder, hipotensão e tonturas até ao pré-síncope. Pacientes com conformidade reduzida do VE (por exemplo, hipertrofia do VE na hipertensão arterial ou estenose grave da válvula aórtica) ou insuficiência cardíaca grave pré-existente toleram estas alterações hemodinâmicas particularmente mal. Devido à diminuição da diástole durante a taquicardia, o fluxo coronário é reduzido e podem ocorrer sintomas de PA, especialmente na presença de esclerose coronária pré-existente [3]. Todos os sintomas aqui listados podem também ser a manifestação inicial de fibrilação atrial e devem levar ao diagnóstico de ECG se não forem explicados.

Controlo de frequência: Muitos sintomas de fibrilação atrial podem ser minimizados com um bom controlo de frequência. Além disso, a cardiomiopatia induzida por taquicardia pode ocorrer com taxas ventriculares sustentadas >120 bpm (batimentos por minuto = frequência cardíaca). A normalização do ritmo cardíaco conduz normalmente à recuperação da função do VE [10]. Inicialmente, deve ser visada uma frequência de repouso de <110/min. Se a FA permanecer sintomática, um controlo mais rigoroso da velocidade <80 bpm em repouso e <110 bpm sob carga deve ser dirigida para [3]. Para verificar a segurança e eficácia do controlo da taxa, deve ser realizada uma monitorização de ECG 24h após o ajuste da terapia. Nos pacientes mais jovens, os beta-bloqueadores e antagonistas do cálcio do tipo não-diidropiridina devem ser preferidos, uma vez que estes regulam o ritmo cardíaco em repouso e sob esforço físico [3]. Deve ter-se cuidado nos doentes com pré-excitação, que podem não ser visíveis no ECG de 12 derivações. A administração de drogas bradicárdicas retarda a condução do nó AV, mas não afecta a condução da excitação no átrio. Assim, se uma via acessória estiver presente, frequências atriais rápidas podem ser transmitidas para os ventrículos sem travagem [3].

Ablação do nó AV: Na ablação do nó AV, o nó AV é obliterado sob controlo de cateter após a implantação de um pacemaker, induzindo assim um bloqueio AV total. Em pacientes com fibrilação atrial sintomática que não conseguem alcançar o controlo da taxa mesmo com terapia medicamentosa combinada, a ablação nodal AV é uma opção de tratamento definitiva e fiável. Conduz a uma melhoria na qualidade de vida e está associado a um aumento da função LV [11]. 

Indicações para o controlo do ritmo: Se um paciente é sintomático mesmo sob controlo rigoroso do ritmo, deve ser tentado o controlo do ritmo. Isto pode ser conseguido na situação aguda de instabilidade hemodinâmica por meio de cardioversão. Para terapia a longo prazo, estão disponíveis ablação de cateteres ou terapia com medicamentos antiarrítmicos a longo prazo. Se a fibrilação atrial estiver presente <48 h, a terapia pode ser iniciada sem demora. Contudo, se a pontuação CHA2DS2-VASc for ≥1, há uma indicação para iniciar a anticoagulação terapêutica ao mesmo tempo. Se a fibrilação atrial persistir >48 h, os trombos intracardíacos devem ser excluídos por meio de ecocardiografia transoesofágica (ETE) ou a anticoagulação terapêutica deve ser realizada durante três semanas antes de se iniciar a terapia rítmica [3]. Independentemente do método escolhido de controlo do ritmo, a monitorização do ECG deve ser realizada periodicamente para verificar o sucesso da terapia [3]. Uma visão geral dos medicamentos e respectivas dosagens que são adequados para a ritmação é fornecida por Quadro 4: Se a terapia rítmica for favorecida em relação ao controlo da taxa, deve ser iniciada o mais rapidamente possível após o diagnóstico de FA, uma vez que quanto mais tempo a FA estiver presente, mais difícil é manter o ritmo sinusal [12,13].

Terapia medicamentosa a longo prazo vs. ablação: Em pacientes sintomáticos com fibrilação atrial, a ablação do cateter pode ser oferecida como terapia de primeira linha como alternativa à terapia medicamentosa com drogas antiarrítmicas (Fig. 3) [2]. Quando a ablação por fibrilação atrial é realizada num centro experiente, há mais pacientes com ritmo sinusal estável após a ablação do cateter do que com terapia antiarrítmica a longo prazo e relatam uma melhor qualidade de vida [14,15]. A ablação do cateter é também uma boa alternativa em caso de falha ou intolerância da terapia antiarrítmica. A ablação é uma terapia eficaz especialmente em doentes sem doença cardíaca estrutural e com apenas a FA ou FA paroxística persistindo por menos de um ano. 

Literatura:

1. Heeringa J, et al: Prevalência, incidência e risco de fibrilação atrial ao longo da vida: o estudo de Roterdão. Eur Heart J 2006; 27: 949-953.
2.  Camm AJ, et al: 2012 actualização focalizada das Orientações do CES para a gestão da fibrilação atrial. Uma actualização das Orientações ESC 2010 para a gestão da fibrilação atrial. Eur Heart J 2012; 33: 2719-2747. 
3. Camm AJ, et al: Guidelines for the management of atrial fibrillation: the Task Force for the Management of Atrial Fibrillation of the European Society of Cardiology (ESC).European Heart Rhythm Association; European Association for Cardio-Thoracic Surgery. Eur Heart J 2010 Oct; 31(19): 2369-2429.
4. Van Walraven C, et al: Efeito da idade na terapia de prevenção de AVC em doentes com fibrilhação atrial. Stroke 2009; 40: 1410-1416.
5. Coppens M, et al: Eficácia e segurança do apixaban em comparação com a aspirina em pacientes que anteriormente tentaram mas falharam o tratamento com antagonistas de vitamina K: resultados do ensaio AVERROES. Eur Heart J 2014 Jul 21; 35(28): 1856-1863.
6. Mant J, et al: aspirina Warfarinvversus para a prevenção de AVC numa população idosa da comunidadev com fibrilação atrial (o Tratamento de Fibrilação Atrial de Birmingham, BAFTA): um ensaio aleatório controlado. Lancet 2007; 370: 493-503.
7. Heidbuchel H, et al: guia prático EHRA sobre a utilização de novos anticoagulantes orais em doentes com fibrilação atrial não-valvar: resumo executivo. European Heart Journal 2013; 34: 2094-2106.  
8. Watson T, Shantson E, Lip GY: Mecanismos de trombogénese na fibrilação atrial: tríade de Virchow revisitada. Lancet 2009; 373: 155-166.
9. Investigadores AFFIRM: Uma comparação do controlo da taxa e do ritmo em pacientes com fibrilação atrial. N Engl J Med 2002; 347: 1825-1833. 
10. Packer DL, et al: Tachycardia-induced cardiomyopathy: uma forma reversível de disfunção ventricular esquerda. Am J Cardiol 1986; 57: 563-570.
11. Kay GN, et al: The Ablate and Pace Trial: um estudo prospectivo da ablação de cateteres do sistema de condução AV e implante de marcapasso permanente para tratamento da fibrilação atrial. Investigadores da APT. Interv Card Electrophysiol 1998 Jun; 2(2): 121-135.
12. Cosio FG, et al: Atraso no controlo do ritmo da fibrilação atrial pode ser uma causa de falha na prevenção de recidivas: razões para mudar para o tratamento antiarrítmico activo no momento do primeiro episódio detectado. Europace 2008; 10: 21-27. 
13. Kirchhof P: Podemos melhorar os resultados em pacientes com fibrilação atrial através de terapia precoce? BMC Med 2009; 7: 72. 
14. Cosedis Nielsen J, et al: Ablação por Radiofrequência como Terapia Inicial em Fibrilação Atrial Paroxística. N Engl J Med 2012; 367(17): 1587-1595.
15. Wazni OM, et al: Ablação por radiofrequência versus medicamentos antiarrítmicos como tratamento de primeira linha da fibrilação atrial sintomática: Um ensaio aleatório. JAMA 2005; 293: 2634-2640.
16. Steinberg BA, Pinccini JP: Anticoagulação em fibrilação atrial. BMJ 2014; 348: g2116.

CONCLUSÃO PARA A PRÁTICA

• Todos os doentes com mais de 65 anos de idade devem ser submetidos a um rastreio de fibrilhação atrial por palpação de pulso. Se o pulso for irregular, o diagnóstico deve ser verificado pelo ECG.
• Cada paciente com mais de 65 anos com fibrilação atrial tem uma indicação para anticoagulação oral (OAC).
• Os pacientes com uma pontuação _CHA2DS2VAScde 0 pontos não necessitam de OAK e antiplaquetários para a profilaxia embólica. O sexo feminino com idade inferior a 65 anos e falta de outros factores de risco não justifica o OAK.
• Em fibrilação atrial assintomática, visar uma taxa de <110/min em repouso e monitorizar pelo ECG de Holter. Se o desempenho se deteriorar durante a fibrilação atrial, a cardiomiopatia induzida por taquicardia deve ser considerada. Em doentes sintomáticos, a taxa de repouso deve ser <80/min.
• Na fibrilação atrial sintomática, deve ser procurado o controlo do ritmo. Na fibrilação atrial paroxística sem doença cardíaca estrutural, as directrizes actuais permitem que a ablação por radiofrequência da fibrilação atrial seja realizada como terapia de primeira linha. 

PRÁTICA DO GP 2014; 9 (9): 11-17