Que depressão é particularmente "cardiotóxica"?

No Congresso da SGIM em Basileia, o Prof. Dr. Roland von Känel, Médico Chefe Medicina Psicossomática, Psiquiatria e Clínica de Psicoterapia Barmelweid, deu uma actualização sobre a ligação entre stress, depressão e doença cardíaca. Aconteceu: os problemas psicológicos não são apenas factores de risco importantes para um ataque cardíaco, mas são também causados inversamente pela experiência traumática de um ataque cardíaco que realmente tem lugar. Tais depressões e perturbações de stress pós-traumático representam um desafio na prática – até porque requerem estratégias diagnósticas e terapêuticas diferentes das formas clássicas destas perturbações.

“Os estímulos emocionais para a síndrome coronária aguda (SCA) são frequentes e, portanto, clinicamente relevantes”, disse o Prof. Roland von Känel, Médico Chefe da Medicina Psicossomática, Psiquiatria e Psicoterapia na Clínica Barmelweid, apresentando a sua apresentação. Os factores de risco psicossociais, tais como stress emocional agudo, stress social crónico, efeito negativo, certos factores de personalidade e estados de fadiga mostram aumentos de risco comparáveis para a doença coronária (CHD) como os parâmetros estabelecidos (por exemplo, tabagismo, diabetes, obesidade, falta de actividade). Os estudos apoiam sobretudo o papel comprovado do stress: de acordo com uma meta-análise [1], as explosões de raiva causam um aumento quase quíntuplo do risco de enfarte do miocárdio/ACS (taxa de incidência 4,74; 95% CI 2,50-8,99). O intervalo de tempo crítico é de duas horas após um surto de raiva. Aparentemente, existe também uma relação dose-efeito: quanto mais problemas, maior é o perigo. O uso regular de aspirina e beta-bloqueador, por outro lado, reduziu o risco de ACS.

Mesmo após tal evento, os pacientes não são imunes aos efeitos negativos do stress: a activação de plaquetas induzida pelo stress é significativamente mais elevada nas pessoas que tinham sofrido uma SCA com um evento de desencadeamento emocional (negativo) duas horas antes do início dos sintomas há cerca de um ano do que naquelas com uma SCA que ocorreu sem desencadeadores emocionais. O tempo de recuperação das plaquetas também é prolongado [2].

Os moduladores que reduzem a hipercoagulabilidade induzida pelo stress incluem flavonóides dietéticos, beta-bloqueadores não selectivos, aspirina, antagonistas do cálcio, emoções positivas e melatonina. Foi demonstrado que o chocolate preto rico em flavonóides reduz significativamente a formação de fibrina induzida pelo stress (D-dímero) numa população saudável em comparação com o chocolate placebo [3]. O mesmo se aplica a 3 mg de melatonina oral uma hora antes do teste de stress normalizado [4].

Factores de stress crónicos como factores de risco psicossociais para enfarte do miocárdio

Um importante factor de stress crónico é a tensão no trabalho. Aumenta o risco de CHD em cerca de 23% [5] e permanece perigoso mesmo após o enfarte: László et al. encontrou um aumento de 73% no risco para o ponto final combinado de enfarte do miocárdio não fatal e mortalidade cardíaca, e um aumento de 65% na mortalidade por todas as causas [6]. Além disso, a falta de apoio social funcional e estrutural é relevante para pacientes com CHD pré-existentes: as meta-análises assumem um aumento de 1,4-1,7 vezes no risco de mortalidade [7].

O ataque cardíaco como um factor de stress

20% dos doentes sentem-se muito stressados durante o enfarte e têm grande medo da morte. Outros 50% relatam stress moderado e medo da morte. Aproximadamente 10-15% desenvolvem sintomas pós-traumáticos de extensão clinicamente relevante (transtorno de stress pós-traumático, TEPT) nos meses seguintes [8]. “Estes factores, por sua vez, aumentam novamente o risco de hospitalização devido a um evento cardiovascular”, diz o Prof. von Känel. De acordo com Edmondson et al. o risco de um mau prognóstico (mortalidade e/ou recorrência de ACS) duplica mesmo [8]. “Também não deve ser esquecido: O stress, a ansiedade e a depressão são por vezes mais pronunciados no parceiro do que no doente de ataque cardíaco.

O mais recente sobre depressão

A depressão grave é comum em doentes em enfarte (19,8%). Os sintomas clinicamente relevantes são encontrados em aproximadamente 7-31% [9]. A depressão é também um factor de risco relevante para um mau prognóstico após um ataque cardíaco, com um aumento de aproximadamente o dobro do risco global de mortalidade e um aumento quase triplo do risco de mortalidade cardíaca.

“De acordo com o DSM-IV/V, a depressão é um complexo heterogéneo de diferentes sintomas, os mais importantes dos quais são o humor deprimido e a redução do interesse ou prazer em actividades”, disse o orador. Na patogénese da depressão em doentes de ataque cardíaco, a experiência do enfarte e a inflamação desempenham um papel importante. De acordo com vários estudos, estes dois parâmetros interagem no desenvolvimento de sintomas depressivos. Por exemplo, o medo de morte durante o enfarte correlaciona-se positivamente com TNF-α na admissão hospitalar e com a depressão uma semana e três meses depois. Devido a estas condições específicas, a “depressão cardíaca” deve ser distinguida da depressão “psiquiátrica” e deve provavelmente ser tratada de forma diferente.

Se a depressão fosse dividida em dimensões cardiotóxicas (Tab. 1) e se as terapias ou novos modelos de cuidados derivassem disso, o prognóstico poderia ser melhorado.

As abordagens preventivas para reduzir a experiência de enfarte traumático têm potencial a este respeito [10]. Basicamente, os seguintes componentes terapêuticos pertencem ao tratamento antidepressivo em CHD: autogestão, psicoterapia, farmacoterapia e modelos integrados de cuidados em equipa (Fig. 1).

Deve-se lembrar que os SSRIs, embora sejam a primeira escolha em farmacoterapia, também têm as suas armadilhas. Por exemplo, a tendência para sangrar é aumentada com medicamentos antiplaquetários [11]. Além disso, as interacções com outros medicamentos têm de ser consideradas (o SSRI inibe as enzimas CYP450) e em relação ao citalopram há a questão do prolongamento do intervalo QTc numa dose >40 mg/d [12].

Fonte: “Stress, Depressão e Coronariopatia – uma Actualização”, apresentação no Congresso da SGIM, 20-22 de Maio de 2015, Basileia

Literatura:

Mostofsky E, Penner EA, Mittleman MA: explosões de raiva como desencadeador de eventos cardiovasculares agudos: uma revisão sistemática e uma meta-análise. Eur Heart J 2014 Jun 1; 35(21): 1404-1410.
Strike PC, et al: Processos fisiopatológicos subjacentes ao desencadeamento emocional de eventos cardíacos agudos. Proc Natl Acad Sci USA 2006 Mar 14; 103(11): 4322-4327.
von Känel R, et al.: Efeitos do consumo de chocolate preto sobre a resposta protrombótica ao stress psicossocial agudo em homens saudáveis. Thromb Haemost 2014 Dez; 112(6): 1151-1158.
Wirtz PH, et al: Effect of oral melatonin on the procoagulant response to acute psychosocial stress in healthy men: a randomized placebo-controlled study. J Pineal Res 2008 Maio; 44(4): 358-365.
Kivimäki M, et al: Job strain as a risk factor for coronary heart disease: uma meta-análise colaborativa dos dados individuais dos participantes. Lancet 2012 Oct 27; 380(9852): 1491-1497.
László KD, et al: A tensão do trabalho prevê eventos recorrentes após um primeiro enfarte agudo do miocárdio: o Programa de Epidemiologia do Coração de Estocolmo. J Intern Med 2010 Jun; 267(6): 599-611.
Barth J, Schneider S, von Känel R: Falta de apoio social na etiologia e no prognóstico das doenças coronárias: uma revisão sistemática e uma meta-análise. Psychosom Med 2010 Abr; 72(3): 229-238.
Edmondson D, et al: Prevalência de transtorno de stress pós-traumático e risco de recorrência em doentes com síndrome coronária aguda: uma revisão meta-analítica. PLoS One 2012; 7(6): e38915.
Thombs BD, et al: Prevalência de depressão em sobreviventes de enfarte agudo do miocárdio. J Gen Intern Med 2006 Jan; 21(1): 30-38.
Meister R, et al: Myocardial Infarction – Stress PRevention INTervention (MI-SPRINT) para reduzir a incidência de stress pós-traumático após enfarte agudo do miocárdio através de aconselhamento psicológico centrado no trauma: protocolo de estudo para um ensaio controlado aleatório. Ensaios 2013 Oct 11; 14: 329.
Labos C, et al: Risco de hemorragia associado ao uso combinado de inibidores selectivos de recaptação de serotonina e terapia antiplaquetária após enfarte agudo do miocárdio. CMAJ 2011 8 de Novembro; 183(16): 1835-1843.
Vieweg WV, et al.: Citalopram, QTc interval prolongation, e torsade de pointes. Como devemos aplicar a recente decisão da FDA? Am J Med 2012 Set; 125(9): 859-868.