A terapia precoce é crucial para a insuficiência renal aguda que é, em princípio, reversível. Além disso, a prevenção e o seguimento adequado após a hospitalização estão entre as pedras angulares da boa gestão na prática.
A insuficiência renal aguda (ANV) é uma deterioração da função renal que ocorre dentro de horas a dias e é, em princípio, reversível. O sintoma principal é um rápido aumento da creatinina sérica com possível oligúria/anúria. Além do aumento das substâncias urinárias, há também perturbações dos electrólitos, do equilíbrio ácido-base e do estado do volume. A extensão da ANV pode levar à necessidade de diálise [1].
O ANV ocorre em até 25% dos doentes críticos e está associado a maus resultados (aumento da mortalidade, hospitalização prolongada, insuficiência renal crónica a longo prazo). A ANV não é apenas um grande problema para os médicos que tratam no hospital, mas representa também um desafio na prática, uma vez que o clínico geral tem um papel decisivo na detecção precoce e prevenção da ANV grave [1].
Em 2004, as diferentes definições de ANV que existiam até então foram substituídas pelos critérios RIFLE. O acrónimo RIFLE significa Risco, Lesões, Falha, Perda e ESRD (end stage renal disease). Em 2007, o termo “insuficiência renal aguda” foi abandonado em favor do termo “lesão renal aguda” (AKI). Além disso, a encenação foi novamente adaptada (Tab. 1) [2].
Etologia
As causas da ANV podem ser divididas em três grupos: a chamada falha renal prerenal, intrarenal e pós-renal [3]. O ANV prerenal é o mais comum, representando cerca de 70%.
O ANV pré-renal é geralmente uma doença aguda em que a hipovolemia, hipotensão ou efeitos secundários da droga levam a uma redução do fluxo sanguíneo renal com uma consequente diminuição da taxa de filtração glomerular, resultando num aumento da ureia e creatinina e numa diminuição da diurese. Dependendo da duração e gravidade da perturbação da perfusão renal, também pode ocorrer necrose tubular [4].
A ANV Postrenal está presente em 5-10% dos casos. Isto ocorre quando há obstrução no tracto urinário, tal como obstrução do fluxo urinário superior, retenção urinária no contexto de hiperplasia da próstata ou outras perturbações de esvaziamento da bexiga [4].
O ANV renal é relativamente raro, sendo o risco de danos renais irreversíveis maior na ausência de diagnóstico precoce. Estas são geralmente doenças dos vasos renais, dos glomérulos, dos túbulos ou do interstitio, tais como glomerulonefrite aguda, vasculite ou nefrite intersticial, bem como o envolvimento dos rins em doenças sistémicas [4].
O quadro 2 resume as causas da insuficiência renal aguda e a sua frequência novamente [5].
Factores de risco
Existem vários factores de risco conhecidos que aumentam a probabilidade de ocorrência de ANV. Os factores de risco mais comuns incluem insuficiência renal crónica pré-existente, hipertensão arterial, diabetes mellitus, doença cardíaca, insuficiência hepática e idade avançada. Os factores de risco agudos incluem deficiência de volume, hipotensão acentuada, infecção, hemólise, rabdomiólise e drogas nefrotóxicas. Existem normalmente vários factores de risco que favorecem a ocorrência de ANV [6,7].
Sintomas
Muitas vezes, o diagnóstico de insuficiência renal é um achado incidental devido a uma creatinina elevada no laboratório de rotina. Na prática clínica diária, é crucial saber se a insuficiência renal é aguda ou crónica, a fim de coordenar mais esclarecimentos e terapias. Dependendo da gravidade da insuficiência renal aguda e da etiologia, existem sintomas clínicos que indicam insuficiência renal. Numa etiologia pré-renal, há normalmente hipotensão, tendência para a oligúria e ortostatismo. No caso de uma causa renal, estão frequentemente presentes valores de tensão arterial hipertensiva, hipervolémia com risco de edema pulmonar, derrames pleurais e edema periférico, bem como macrohaematúria ou urina espumosa, dependendo da síndrome.
Diagnósticos
Uma vez feito um diagnóstico de ANV, é importante esclarecer a etiologia e avaliar se é possível continuar os cuidados do paciente num ambiente ambulatorial. Para além da gravidade do ANV e da suspeita de diagnóstico, as comorbilidades do paciente são também decisivas.
Inicialmente, deve ser avaliado se a ANV pode ser explicada no âmbito da doença aguda que levou à consulta (por exemplo, infecção, descompensação cardíaca, problema postrenal agudo). Além disso, o historial de medicação do paciente deve ser cuidadosamente recolhido a fim de diagnosticar qualquer ANV relacionado com medicação e de ajustar a medicação de acordo com a função renal prejudicada.
O exame clínico deve procurar desidratação (hipovolemia, hipotensão) ou sinais de sobreidratação (edema da perna, veias congestionadas do pescoço, hipertensão). Além disso, o volume de urina por 24 horas deve ser solicitado, uma vez que a insuficiência renal aguda pode ser anúrica, oligúrica ou politécnica (tab. 3) [4].
Outras etapas de clarificação são um estado da urina com sedimento urinário e uma avaliação ultra-sonográfica dos rins (exclusão da causa pós-intrenal, indicação de nefrite aguda). Na ANV, a determinação dos índices renais na urina pode ser útil para uma maior diferenciação em relação à insuficiência renal pré vs. insuficiência renal. A excreção urinária de sódio é baixa em ANV pré-renal devido à reabsorção máxima de sódio no rim. A excreção fraccionada de sódio é inferior a 1% num ANV pré-renal (Fig. 1) [8].
Sob terapia com diuréticos, a excreção fraccionada de ureia deve ser calculada, sendo a ureia substituída pelo sódio na fórmula. Num ANV pré-renal, a excreção de ureia fraccionada é <35% [9].
Terapia
A questão mais importante para uma ANV na prática é se a terapia ambulatória é possível e em quanto tempo é necessário o seu seguimento. Se a ANV antes ou depois da doença aguda estiver presente no contexto de uma doença aguda e houver apenas uma deterioração ligeira a moderada da função renal (ANV estágio 1 a um máximo de 2), a terapia ambulatória pode ter lugar se o paciente tiver um nível correspondentemente baixo de comorbilidades. No ANV pré-renal mais comum, a gestão contínua do volume e a melhoria da perfusão renal são fundamentais para a recuperação da função renal. Dependendo da situação (infecção, desidratação), deve ser dada substituição de volume parenteral e devem ser usados diuréticos e medicamentos anti-hipertensivos, especialmente inibidores da ECA e ARB. Além disso, a dosagem de todos os medicamentos renalmente eliminados deve ser ajustada. No caso da ANV pré-renal no contexto da descompensação cardíaca no sentido de “baixo débito”, a recompensação cardíaca é normalmente o foco por meio do aumento da terapia diurética [10]. A monitorização clínica e laboratorial deve ser realizada após 24-48 horas para verificar o sucesso da terapia e para reajustar a medicação. No caso de ANV pós-trenal no contexto de hipertrofia prostática ou disfunção da bexiga, a rápida inserção de um cateter vesical com monitorização subsequente da função renal após 48 horas, o mais tardar, e uma maior clarificação urológica a longo prazo é normalmente suficiente. No caso de obstrução do trato urinário superior e urolitíase, a terapia deve ser discutida directamente com o urologista, numa base interdisciplinar.
Em contraste com a ANV pré e pós-terapia ambulatória para a ANV renal, raramente é possível e só deve ser feita em consulta com um nefrologista. Se o sedimento urinário mostrar evidência de glomerulonefrite (microhaematúria, proteinúria) (Fig. 2) ou se existirem sintomas clínicos que indiquem uma doença inflamatória (lesões vasculíticas da pele, artralgia, epistaxe ou hemoptise), o paciente deve ser rapidamente apresentado a um nefrologista ou, dependendo da situação, directamente hospitalizado. O mesmo se aplica ao ANV renal com hipercalcemia. Se a história médica revelar uma possível ANV no contexto de um medicamento nefrotóxico (por exemplo, AINEs, antibióticos, inibidores da bomba de protões, alopurinol, quimioterapia ou imunoterapia), este medicamento deve ser descontinuado imediatamente e, dependendo da gravidade da ANV e do seu curso, o paciente deve ser encaminhado para um nefrologista para mais esclarecimentos.
Para além da gestão adequada da ANV, a prevenção na prática também é importante. Nos doentes com risco acrescido de desenvolver uma ANV, é importante prevenir isto, se possível, de acordo com a situação clínica. Como regra, estes pacientes devem ser instruídos a reduzir ou pausar certos medicamentos (inibidores da ECA, ARB e diuréticos) quando estão gravemente doentes (as chamadas “regras do dia de doença”).
Além disso, é importante que os pacientes com ANV sejam acompanhados na clínica após a hospitalização. Isto deve ser verificado para ver se a função renal recupera. Se a função renal ainda estiver prejudicada, deve ser verificada a intervalos de duas a quatro semanas (se necessário, o sedimento de urina e a proteinúria devem ser determinados novamente). Se a insuficiência renal persistir ou se for encontrada microhaematúria glomerular ou hematúria, o paciente será internado no hospital. proteinúria relevante, o encaminhamento para avaliação nefrológica é indicado se a situação não for clara. O mais tardar no caso de função renal persistentemente afectada três meses após uma ANV, a insuficiência renal crónica deve ser assumida e o correspondente acompanhamento a longo prazo deve ser realizado (curso da proteinúria, função renal, ocorrência de complicações secundárias). Para além do controlo da função renal, é importante reiniciar ou aumentar os medicamentos pausados durante a hospitalização devido à ANV, dependendo da situação clínica.
Mensagens Take-Home
- A deterioração aguda da função renal deve ser levada a sério.
- É feita uma distinção entre as formas pré-renal, renal e pós-renal.
- O início precoce da terapia é crucial em casos de insuficiência renal aguda basicamente reversível.
- Além de uma gestão adequada, a prevenção na prática também é importante. Como regra, os doentes em risco acrescido devem ser instruídos a reduzir ou interromper certos medicamentos durante doenças agudas (as chamadas “regras do dia de doença”).
- Os doentes com insuficiência renal aguda devem ser acompanhados na clínica após a hospitalização.
Literatura:
- Bellomo R, et al: Falência renal aguda – definição, medidas de resultados, modelos animais, terapia de fluidos e necessidades em tecnologia da informação: a Segunda Conferência Internacional de Consenso do Grupo Iniciativa de Qualidade da Diálise Aguda (ADQI). Crit Care 2004; 8(4): R204-212.
- Mehta RL, et al: Acute Kidney Injury Network: relatório de uma iniciativa para melhorar os resultados em lesão renal aguda. Critérios Cuidados 2007; 11(2): R31.
- Lameire N, Van Biesen W, Vanholder R: Insuficiência renal aguda. Lancet 2005; 365(9457): 417-430.
- Rahman M, Shad F, Smith MC: lesão renal aguda: um guia para o diagnóstico e gestão. Am Fam Physician 2012; 86(7): 631-639.
- Liano G, Pascual J: Insuficiência renal aguda. Grupo de Estudo Madrid Acute Renal Failure Study. Lancet 1996; 347(8999): 479; resposta do autor 479.
- Whelton A: Nefrotoxicidade de anti-inflamatórios não esteróides: fundamentos fisiológicos e implicações clínicas. Am J Med 1999; 106(5B): 13S-24S.
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PRÁTICA DO GP 2018; 13(4): 32-35