Taquicardia complexa estreita – diagnóstico e gestão diferencial

A taquicardia de complexo estreito é uma apresentação clínica comum. A reentrada em particular causa taquicardia persistente. O pré-requisito para o desenvolvimento de uma taquicardia de reentrada é um substrato com duas vias de condução diferentes, que têm velocidades de condução e períodos refractários diferentes. A taquicardia supraventricular não está associada a doenças cardíacas estruturais na maioria dos casos.

A taquicardia complexa estreita regular é uma apresentação clínica comum com uma prevalência de 2,25/1000 doentes [1]. Os três mecanismos subjacentes à taquicardia em geral são a automaticidade, a reentrada e a actividade desencadeada. De longe, o mais comum destes três mecanismos em taquicardia sustentada é a reentrada. A automaticidade ocorre de forma focalizada e é bastante rara (menos de 10% de todas as taquicardias). A actividade desencadeada é uma perturbação da repolarização – durante a fase III ou fase IV do potencial de acção, ocorrem pós-depolarizações e assim que o valor limiar é atingido, ocorre um potencial de acção renovado e, portanto, uma taquicardia. As taquicardias de reentrada supraventricular dividem-se em taquicardias de reentrada nodal AV, taquicardias de reentrada AV e taquicardias de reentrada atrial focal com uma distribuição de frequência de 60%, 30% e 10% [2]. O pré-requisito para o desenvolvimento de uma taquicardia de reentrada é um substrato com duas vias de condução diferentes, que têm velocidades de condução e períodos refractários diferentes. Se um gatilho, como uma extra-sístole, ocorrer ao mesmo tempo que a via de condução com o período refratário mais longo ainda é refratária, mas a via com o período refratário mais curto já recuperou, existe inicialmente um bloco unidireccional e pode então conduzir a uma excitação circular se a excitação chegar no momento em que a segunda via de condução é capaz de conduzir novamente (intervalo excitável). (Fig. 1). A taquicardia supraventricular não está associada a doenças cardíacas estruturais na maioria dos casos.

Diagnóstico diferencial

Se a taquicardia complexa estreita com uma duração QRS <120 ms não for clara, o paciente deve primeiro ser verificado quanto à estabilidade hemodinâmica e um ECG de 12 derivações deve ser obtido sempre que possível. Recomenda-se a vigilância por monitor, bem como análises laboratoriais, incluindo contagem de sangue, electrólitos, função renal e função tiroideia. Nas 12 derivações, a taquicardia deve ser verificada quanto à regularidade e à presença de ondas P. A taxa ventricular irregular é geralmente de fibrilação atrial, flutter atrial com condução variável ou taquicardia atrial focal. Em particular, o início e o fim da taquicardia são de grande importância, por exemplo, com a questão de um início e fim súbito ou progressivo. Se estiverem presentes ondas P, verificar se cada complexo QRS tem uma onda P associada, se a distância PR é maior do que a distância RP (PR>RP ou RP>PR), e se a taxa atrial é maior, menor ou igual à taxa ventricular. Uma visão geral do diagnóstico diferencial de taquicardia estreita e complexa é dada no fluxograma a partir das actuais directrizes ESC (Fig. 2) . Em casos pouco claros e estabilidade hemodinâmica, deve ser considerada uma manobra vagal de diagnóstico e/ou administração intravenosa de adenosina. Assim, no flutter atrial, as ondas de flutter manifestam-se e o AVNRT ou AVRT é terminado na maioria dos casos pela administração adequada de adenosina. Se a adenosina não tem qualquer efeito sobre a taquicardia complexa estreita, ou foi injectada numa dosagem inadequada e/ou modo de administração (injectada demasiado lentamente ou sem descarga de NaCl) ou em casos raros é uma taquicardia ventricular septal elevada.

AVNRT

A forma mais comum de taquicardia supraventricular paroxística – taquicardia de reentrada nodal AV (AVNRT) caracteriza-se por um início súbito e uma terminação igualmente súbita. Aproximadamente 95% dos casos são AVNRT típicos do tipo lento-rápido, onde a condução anterógrada é feita através da via de condução lenta e a condução retrógrada é feita através da via de condução rápida. Na história deve perguntar-se se há um aumento da diurese durante/depois da taquicardia, bem como uma sensação de “bater na garganta” (sinal de sapo), que são sintomas típicos da AVNRT devido à contracção simultânea do átrio e ventrículo com válvulas fechadas e a consequente libertação da ANP. O ECG de superfície mostra uma taquicardia complexa estreita regular (excepto com bloqueio de ramo pré-existente) sem ondas P visíveis ou com ondas P retrógradas com um intervalo RP muito curto de menos de 70 ms (Fig. 3) [4]. Em AVNRTs atípicos (cerca de 5% dos AVNRTs) do tipo rápido-baixo ou lento-baixo, as ondas P retrógradas são frequentemente visíveis antes do complexo QRS subsequente, porque a excitação retrógrada percorre o caminho lento.

AVNRT pode manifestar-se na infância ou no início da vida adulta, bem como na quarta ou quinta década de vida ou mesmo mais tarde [3,4]. A fisiologia de condução dupla é inata, mas a probabilidade de ocorrência de AVNRT modula com a idade, em parte devido a extra-sístoles variavelmente frequentes e em parte devido a modificações estruturais relacionadas com a idade das propriedades das duas vias de condução, que também podem levar à manifestação tardia de AVNRT [3]. Outros factores que podem influenciar a probabilidade de manifestação do AVNRT através de estímulos agrupados são factores hormonais, tais como no hipertiroidismo, e o consumo excessivo de cafeína e álcool.

AVRT

A segunda forma mais comum de taquicardia supraventricular paroxística – AVRT – é causada por uma via acessória entre o átrio e o ventrículo, que se encontra fora do sistema de condução específico. A síndrome de pré-excitação – ou síndrome de Wolff-Parkinson-White – foi descrita pela primeira vez no início da década de 1930 pelos três cardiologistas que lhe deram o nome, Louis Wolff, John Parkinson e Paul Dudley White, e quase simultaneamente por Max Holzmann em Zurique. Mais frequentemente, a via acessória está localizada ao longo da válvula mitral na parede livre à esquerda (aproximadamente 60-70% das vias acessórias), seguida por vias localizadas septalmente no anel mitral ou tricúspide (aproximadamente 25%) e apenas 15% estão localizadas na parede livre de RV [5]. Alguns pacientes (<12%) têm múltiplas vias acessórias, que devem ser consideradas, por exemplo, em pacientes com a anomalia de Ebstein [6]. Na síndrome de pré-excitação, há uma via acessória manifesta, arritmias frequentes e um quadro típico de pré-excitação no ECG com a típica onda delta, uma subida ou descida achatada do complexo QRS e um complexo QRS alargado de mais de 120 ms. Na maioria dos casos, os pacientes com síndrome de WPW têm um coração estruturalmente normal e estão na infância ou adolescência na primeira manifestação. Os homens são afectados com mais frequência do que as mulheres. Em AVRT ortodrómica (>90% das AVRTs e 20-30% de todas as taquicardias supraventriculares sustentadas), o circuito vai primeiro do átrio para o ventrículo através do sistema de condução normal e volta do ventrículo para o átrio através da via acessória. O ECG de apreensão mostra uma taquicardia complexa estreita regular com uma taxa de 160-220/min com ondas P retrógradas com um intervalo RP de >70 ms (RP<PR) (Fig. 4) .

O AVRT muito mais raro ocorre em apenas 3-8% dos doentes com WPW [7], com excitação inicialmente a correr do átrio para o ventrículo através da via acessória e de volta através do nó AV. O ECG de superfície mostra um amplo complexo QRS, o que torna difícil distinguir o AVRT antidrómico da taquicardia ventricular (Fig. 5) . A fibrilação atrial paroxística ocorre em 50% dos doentes com síndrome de WPW. [8,4]que pode ser fatal e degenerar em fibrilação ventricular se conduzida através da via acessória e a um ritmo ventricular rápido. Na superfície do ECG, esta arritmia é reconhecida por uma frequência rápida e irregular e um complexo QRS amplo com pré-excitação [9] (FBI – rápido, amplo, irregular). Por esta razão, é crucial que mesmo descobertas incidentais de um ECG pré-excitação em pacientes assintomáticos sejam sempre esclarecidas ritmologicamente e tratadas na maioria dos casos. No chamado “WPW oculto”, existe apenas uma via acessória de condução retrógrada – geralmente na parede livre do LV, mas a pré-excitação não é visível no ECG de superfície e a manifestação inicial é um AVRT ortodrómico. Uma vez que a via acessória não pode conduzir anterógrado neste caso, os pacientes com um WPW oculto não correm um risco acrescido de morte cardíaca súbita.

Taquicardia atrial

A taquicardia atrial focal é um ritmo atrial organizado >100/min com origem fora do nó sinusal (Fig. 6) . É raro com uma prevalência de 0,34% em adultos jovens [4] e representa menos de 10% de todos os SVTs. No ECG de superfície, encontram-se ondas monomórficas P com um comprimento de ciclo estável. O mecanismo de desencadeamento pode ser uma micro-reentrada ou uma automaticidade. A taquicardia atrial focal tem frequentemente origem na área das junções veno-atrial, por exemplo, no seio coronário, na área da crista terminal ou no anel mitral ou tricúspide. A configuração da onda P no ECG de 12 derivações pode fornecer informações sobre a origem da taquicardia atrial focal.

Batedeira atrial

O flutter atrial deve ser distinguido entre o flutter atrial típico dependente do istmo (90%) com macroreentrada no sentido contrário ao dos ponteiros do relógio ou no sentido dos ponteiros do relógio em torno do istmo cavotricuspidus (anel tricúspide) e o flutter atípico. Na vibração atrial típica, é feita uma distinção entre tipo I com uma macroreentrada no sentido anti-horário em torno do istmo cavotriscupídeo e tipo II com uma macroreentrada no sentido horário. Os respectivos ECGs para flutter atrial típico do tipo I e tipo II podem ser muito diferentes – por exemplo, as típicas “ondas dentadas de serra” ocorrem no flutter de tipo I e podem estar completamente ausentes no flutter de tipo II, uma vez que estão frequentemente escondidas no complexo QRS e nas ondas T aqui. O flutter atrial atípico pode ter origem quer no átrio direito quer no esquerdo e é normalmente visto em doentes pré-operados, doentes com defeitos cardíacos congénitos ou na sequência de intervenções como as ablações de fibrilação atrial onde existe um substrato apropriado em torno do qual o circuito de flutter gira. No ECG de superfície, o flutter típico é visto nas ondas de flutter tipo serrote no ECG, que normalmente têm uma frequência de cerca de 300/min e se apresentam negativamente nos cabos inferiores e positivamente em V1 no caso do flutter atrial típico em sentido anti-horário do ismo dependente de ismo. A transição AV é frequentemente 2:1 mas pode ser 3-4:1, 1:1 ou variável. Por conseguinte, no caso de SVT regular com uma frequência de cerca de 150/min, o flutter atrial deve ser sempre considerado como um diagnóstico diferencial, independentemente de as ondas de flutter serem ou não visíveis no ECG de superfície. O nó AV entra fisiologicamente num bloco 2:1 ou superior durante o flutter atrial, devido ao seu período refractário e propriedade de condução decrescente. Clinicamente, o flutter atrial está frequentemente associado à fibrilação atrial e os pacientes devem ser examinados para o efeito.

A discussão da fibrilação atrial está para além do âmbito deste artigo, excepto para mencionar que a taquicardia irregular com arritmia absoluta sem ondas P claras é fibrilação atrial e a documentação do ECG deve ser procurada para posterior gestão.

Gestão

Gestão de AVNRT: Na terapia aguda, a cardioversão sincronizada deve ser realizada em pacientes hemodinamicamente instáveis, o que é extremamente raramente necessário na prática (indicação de classe IB). Manobras vagais tais como a manobra Valsalva com prensa abdominal, massagem unilateral dos seios carótidos ou o consumo rápido de água fria podem frequentemente acabar com a taquicardia de reentrada (indicação de classe IB). A massagem do seio carotídeo deve ser sempre precedida de auscultação para identificar a estenose carotídea e deve ser geralmente realizada com precaução em doentes idosos com aterosclerose. Se as manobras vagais falharem, a paciente está estável e não há contra-indicações, 6-18 mg de adenosina deve ser administrada rapidamente e com NaCl-flush i.v. (indicação de classe IB). A aplicação de drogas antiarrítmicas como os beta-bloqueadores iv ou verapamil ou diltiazem está incluída como opção terapêutica nas directrizes actuais (indicação classe IIa), mas pode levar a hipotensão e bloqueio AV transitório e só muito raramente é necessária na prática actual. O padrão de ouro para o tratamento a longo prazo tanto de AVNRT típico como atípico é a ablação do cateter, o que leva à cura em 97% dos casos e complicações graves [10] como a dependência do bloco AV e do marca-passo em apenas 0,3%. A taxa de complicação depende da experiência dos electrofisiologistas. Não há limite de idade para a ablação de cateteres, mesmo os idosos de idade avançada com comorbilidades devem receber ablação de pele.

Gestão de AVRT: Na terapia aguda, a cardioversão sincronizada deve ser realizada em pacientes hemodinamicamente instáveis (indicação de classe IB). As manobras vagais, como AVNRT, também são indicadas e podem terminar a taquicardia (indicação de classe IB). Na terapia medicamentosa, deve ser feita uma distinção entre AVRT ortodrómica e antidrómica.

Em AVRT ortodrómico, deve ser administrada adenosina 6-18 mg iv (indicação de classe IB), que é ainda mais eficiente em AVRT do que em AVNRT. Os medicamentos cronotrópicos negativos devem ser evitados no AVRT antidrómico. As opções terapêuticas para além da cardioversão sincronizada são flecainida, procainamida ou propafenona – como na fibrilação atrial com pré-excitação. O fluxograma das actuais directrizes da SVT fornece uma visão geral da terapia aguda da AVRT (Fig. 7).

Seguindo um tratamento agudo, o padrão de ouro, como no AVNRT, é a ablação da via acessória. A taxa de complicações da ablação depende da localização da via acessória; as principais complicações incluem bloqueio AV completo (0,17-2,7%) e tamponamento pericárdico (0,1-1,1%) [4]. As vias acessórias esquerdas podem ser abortadas utilizando uma abordagem aórtica transseptal ou retrógrada. Se a ablação do cateter não for desejada pelo paciente, podem ser utilizados bloqueadores beta, diltiazem ou verapamil para WPW ocultos e antiarrítmicos de classe IC para manifesto, WPW “explícito”. Na WPW aberta, os antagonistas de cálcio do tipo verapamil (e drogas digitalis) estão contra-indicados, porque retardam a condução através do nó AV, favorecendo a condução rápida através da via acessória e, portanto, uma taxa ventricular ameaçadoramente rápida.

Gestão do flutter atrial: O controlo de drogas nem sempre é fácil de conseguir no flutter atrial, as combinações de drogas cronotrópicas negativas (bloqueadores beta, antagonistas do cálcio, digoxina) podem ser utilizadas com precaução. A anticoagulação deve ser iniciada segundo os mesmos critérios que para a fibrilação atrial (pontuação CHA2DS2-VASc ≥1 ponto). Não raro, a cardioversão sincronizada é necessária em terapia aguda porque o controlo da taxa induzida por drogas é insuficiente. A amiodarona também pode ser utilizada para o controlo de ritmos, mas só pode alcançar o controlo de ritmos em 29% dos casos [11], pelo que a estratégia primária para o controlo de ritmos no flutter atrial é a cardioversão sincronizada. A cardioversão do tremor atrial requer menos energia do que a cardioversão da fibrilação atrial e é mais eficiente. Em doentes com um pacemaker e um chumbo atrial presentes, a sobre-estimulação atrial pode levar à terminação da vibração. A adenosina só deve ser utilizada para confirmar o diagnóstico e desmascarar as ondas de flutter quando o ECG não é claro e pode provocar fibrilação atrial. O padrão de ouro da terapia a longo prazo é a ablação do cateter, o que leva a 90% de liberdade de recorrência no flutter atrial dependente do istmo. A ablação de vibração atrial atípica é mais difícil, uma vez que múltiplos circuitos eléctricos necessitam frequentemente de ser mapeados e ablacionados em torno de substratos individuais. Na fibrilação atrial, o objectivo deve ser alcançar um controlo do ritmo adequado à situação geral do paciente. É imperativo que as directrizes de anticoagulação sejam seguidas para todas as medidas de controlo de ritmo e frequência para flutter atrial e fibrilação atrial.

Gestão da taquicardia atrial focal: Na terapia aguda, os beta-bloqueadores ou antagonistas do cálcio podem ser utilizados para abrandar a taxa ventricular [4]. A adenosina pode levar à cessação ou mesmo à bradicardia em cerca de 50% dos casos e, portanto, nem sempre ajuda no diagnóstico e tratamento [12]. Em doentes sintomáticos com taquicardia atrial focal recorrente, a ablação do cateter deve ser realizada.

Mensagens Take-Home

• A cardioversão sincronizada deve ser realizada em pacientes hemodinamicamente instáveis, independentemente da forma da SVT.
• A documentação da taquicardia por ECG de 12 derivações é de grande importância para uma maior gestão e deve ser sempre procurada.
• As manobras vagais e adenosina (6-18 mg como bolus i.v.) são indicadas com estabilidade hemodinâmica, tanto para confirmar o diagnóstico como para
• Terapia aguda se não houver contra-indicações.
• A ablação do cateter é uma terapia segura e eficaz a longo prazo para AVNRT, AVRT e flutter atrial típico, com altas taxas de ausência de recorrência e baixas taxas de complicações em centros especializados.
• Na taquicardia atrial, a terapia inicial é medicação, mas em pacientes sintomáticos com recidivas, a indicação para ablação do cateter também deve ser considerada.

Literatura:

1. Delacretaz E: Taquicardia supraventricular. New England Journal of Medicine, 2006; 354(10): 1039-1051.
2. Wellens HJ: Electrofisiologia, 25 anos de insights sobre os mecanismos das arritmias supraventriculares: NASPE HISTORY SERIES. 2003; 26(9): 1916-1922.
3. Pentinga ML, et al: Late onset atrioventricular nodal tachycardia. 1993; 38(3): 293-298.
4. Brugada J, et al: 2019 ESC Guidelines for the management of patients with supraventricular tachycardiaThe Task Force for the management of patients with supraventricular tachycardia of the European Society of Cardiology (ESC). 2019.
5. Jackman WM, et al: Ablação por cateter de vias atrioventriculares acessórias (síndrome de Wolff-Parkinson-White) por corrente de radiofrequência. 1991; 324(23): 1605-1611.
6. Cappato R, et al: Ablação por cateter de corrente de radiofrequência de vias atrioventriculares acessórias na anomalia de Ebstein. 1996; 94(3): 376-383.
7. Brembilla-Perrot B, et al: Incidência e importância prognóstica da taquicardia antidrómica espontânea e induzível. 2013; 15(6): 871-876.
8. Gemma LW, et al: Desenvolvimento de resposta ventricular rápida pré-excitada à fibrilação atrial num paciente com pré-excitação intermitente. 2013; 24(3): 347-350.
9. Etheridge SP, et al: risco de eventos potencialmente fatais em crianças com síndrome de Wolff-Parkinson-White: um estudo internacional multicêntrico. 2018; 4(4): 433-444.
10. Spector P, et al: Meta-análise da ablação do flutter atrial e taquicardia supraventricular. 2009; 104(5): 671-677.
11. Kafkas NV, et al: Eficácia de conversão da ibutilida intravenosa em comparação com a amiodarona intravenosa em doentes com fibrilação atrial recente e flutter atrial. 2007; 118(3): 321-325.
12. Eidher U, et al: Efficacy and safety of ibutilide for the conversion of monomorphic atrial tachycardia. 2006; 29(4): 358-362.

CARDIOVASC 2020; 19(2): 6-11