De 11-13 de Abril de 2013, o Curso de Revisão em Cardiologia Clínica teve lugar em Zurique pela décima primeira vez. Peritos de renome trataram de uma variedade de tópicos do campo da “Terapia Cardíaca” em breves apresentações. Informamos sobre os destaques.
Bernhard Hess, MD, Zurique, começou a sua apresentação com uma anedota. Em 1931, o Arsenal FC recebeu um novo treinador que estava convencido de que a luz do sol era importante para “ossos fortes”, os jogadores receberam exposição solar regular – o Arsenal FC tornou-se campeão inglês. Coincidência?
Deficiência de vitamina D – qual é o benefício da substituição?
As definições de insuficiência de vitamina D e deficiência de vitamina D são as seguintes -deficiência são as seguintes:
- Reservas normais de vitamina D: 25-OH-D >75 nmol/l
- Insuficiência em vitamina D: 25-OH-D 50-75 nmol/l
- Deficiência de vitamina D: 25-OH-D <50 nmol/l
Na Suíça, de acordo com os últimos dados, apenas 25,3% da população tem níveis normais de vitamina D, 36,5% tem insuficiência e 38,2% tem deficiência manifesta de vitamina D. Dois terços de todas as pessoas mais velhas estão subaprovisionadas com vitamina D. Uma razão para isto é o declínio da exposição solar devido ao risco de tumores de pele.
Mais de 90% da vitamina D no organismo provém do colecalciferol precursor, que é formado na pele sob radiação UV-B e metabolizado no fígado a 25-hidroxi vitamina D. Apenas alguns por cento da vitamina D 25-OH é convertida por 1-α-hydroxylase renal em endocrina (isto é, através do sangue) activa 1,25-dihidroxivitamina D (calcitriol); 80% do calcitriol é formado localmente nos tecidos (endotélio, músculo liso vascular, pele, pâncreas) por 1-α-hydroxylase tecidual. O calcitriol exerce numerosas funções auto- e parácrinas que ainda não foram totalmente pesquisadas. Assim, a deficiência de vitamina D leva a uma diminuição da força muscular, diabetes mellitus agrupada, estimulação do sistema renina-angiotensina-aldosterona, distúrbios de defesa imunitária e uma redução da actividade antitumoral. Epidemiologicamente, a deficiência de vitamina D aumenta a mortalidade global, bem como a mortalidade por doenças cardiovasculares, cancros e doenças respiratórias.
Numerosos estudos mostram que doses diárias de vitamina D até 4000 UI são seguras, mesmo durante a gravidez e amamentação. No entanto, uma dose elevada de 500.000 UI de vitamina D administrada anualmente levou a um aumento das quedas e fracturas nas mulheres com mais de 70 anos de idade. Por conseguinte, recomenda-se hoje a substituição da vitamina D em intervalos mais curtos. Esta medida é simples, rentável e benéfica.
Faz mais sentido atingir níveis constantes de vitamina D entre 75 e 100 nmol/l.
Estatinas – mais prejudicial do que bom?
O Prof. Thomas Allison, MD, de Rochester, EUA, assumiu os cacetetes para a terapia com estatinas. Embora muitos ensaios clínicos aleatórios mostrem o benefício das estatinas na prevenção primária e secundária de eventos cardiovasculares, ainda há controvérsia sobre a sua utilização. Os principais problemas com as estatinas são as miopatias, um possível aumento do risco de perturbações cognitivas e o aumento do risco de diabetes.
As miopatias ocorrem de facto em 4-5% de todos os utilizadores de estatinas. No entanto, na grande maioria dos casos, esta dor muscular é CK-negativa e não tem qualquer efeito sobre a força muscular e resistência. A miosite com elevação de CK e rabdomiólise são eventos muito raros que afectam principalmente as pessoas em doses muito elevadas de estatina. Foram notificados à FDA possíveis casos de demência como resultado da utilização de estatinas, mas actualmente não existem provas convincentes de que as estatinas causem um declínio cognitivo. Os estudos observacionais tendem a sugerir que as estatinas podem atrasar certas formas de demência.
O risco de desenvolver diabetes tipo 2 é aumentado ao tomar (especialmente doses elevadas de) estatinas. No entanto, este risco acrescido está ligado a outros factores de risco como a obesidade, tolerância à glicose diminuída, hipertrigliceridemia e hipertensão. Para que o risco de diabetes aumente efectivamente quando se tomam estatinas, três destes quatro factores de risco devem estar presentes. É também importante lembrar que para cada caso de diabetes causada por estatinas, foram evitadas 2,5 mortes ou eventos cardiovasculares.
Antagonista da vitamina K ou novo anticoagulante?
Os antagonistas da vitamina K (VKA) têm desvantagens comummente conhecidas e são impopulares com muitos médicos e pacientes, disse o Prof. Bernard J. Gersh, MD, de Rochester, EUA. Agora que os novos anticoagulantes orais (NOAKs) chegaram ao mercado, os peritos e os meios de comunicação já estão a proclamar a “reforma da VKA”. Gersh pensa que isto é irrealista, pois os VKAs também têm vantagens importantes: são baratos, amplamente conhecidos, eficazes e relativamente seguros. Em alguns pacientes, a sua utilização ainda é melhor do que a terapia com NOAKs.
No entanto, o estudo RE-LY e a autorização de comercialização da dabigatran (Pradaxa®) anunciaram uma nova era. As vantagens e desvantagens são mostradas no Quadro 1.
Dabigatran, rivaroxaban (Xarelto®) e apixaban (Eliquis®) demonstraram um risco reduzido de hemorragia e são mais eficazes ou pelo menos tão eficazes como a warfarina.
Toxicidade do fígado devido a drogas
Lesão hepática induzida por drogas” (DILI) foi explicado pelo Prof. Dr. Res Jost, Winterthur. 20% de todas as hospitalizações por icterícia, 10% de todos os casos de hepatite aguda e 20-50% de todas as falhas hepáticas fulminantes são causadas por drogas. Em 80% dos pacientes, o paracetamol é responsável por isto, o que não é raramente tomado com intenção suicida. O espectro das manifestações do DILI varia desde um pequeno aumento das enzimas hepáticas até à insuficiência hepática. A detecção precoce é crucial para o prognóstico. Os DILIs são também a causa mais comum da retirada do mercado de medicamentos já introduzidos.
Os DILI são classificados segundo a causa (hepatocelular, colestática, mista) e duração (aguda: até 6 semanas; subaguda: 6 semanas a 6 meses; crónica: mais de 6 meses). As enzimas hepáticas são sempre elevadas. Se a bilirrubina >50 mmol/l e/ou o INR >1,5 aumentar, isto é sinal de uma maior severidade. Se os três parâmetros forem elevados, é necessária a hospitalização.
Um DILI é um diagnóstico de exclusão: existe outra causa para os danos hepáticos (hepatite viral, doença auto-imune, toxicidade do álcool?) Vários factores do paciente aumentam o risco de toxicidade hepática (Tab. 2).
As enzimas hepáticas aumentam ligeiramente e temporariamente em 10% dos doentes que tomam estatinas. A FDA decidiu recentemente que a monitorização de rotina das enzimas hepáticas durante a terapia com estatina não é útil porque os danos hepáticos devidos à utilização de estatina são raros e não podem ser previstos em doentes individuais. Os valores hepáticos devem, portanto, ser verificados no início da terapia com estatina; se estes forem normais, não são necessárias outras verificações, a menos que haja uma suspeita clínica de toxicidade hepática. A toxicidade do fígado não é comum com os novos anticoagulantes. O orador recomendou os seguintes websites que fornecem mais informações sobre o problema do DILI:
Mais potente nem sempre é melhor
O Prof. Dr. Hans Rickli, St. Gallen, forneceu informações sobre os diferentes inibidores de agregação de plaquetas (Tc) e sua aplicação. As actuais recomendações ESC para STEMI, NSTEMI e perioperatório são complexas, assim como as directrizes individuais dos hospitais sobre como proceder na SCA aguda; são possíveis múltiplos regimes de tratamento antitrombótico.
- Prasugrel ou ticagrelor é superior ao clopidogrel de acordo com os estudos TRITON e PLATO, respectivamente.
- Não existe uma comparação directa entre prasugrel e ticagrelor no cenário agudo. Ao avaliar o benefício da inibição da agregação Tc, o risco de hemorragia é crucial; os ensaios TRITON e PLATON não podem realmente ser comparados porque foram estudados diferentes grupos de doentes.
- Para um tratamento de rede bem sucedido, uma estratégia simples e clara pode ser útil.
- No caso de contra-indicações para os novos inibidores de agregação de Tc e se for necessária a anticoagulação oral, o clopidogrel ainda está indicado ou os NOAK não devem ser utilizados.
- A combinação com novos OAKs também não é baseada em provas.
- Na PCI eletiva com implantação de stent, ainda não existem dados conclusivos para a utilização de novos inibidores de agregação de Tc.
- Clopidogrel, para além da aspirina, ainda é indicado.
- Nenhuma indicação para a utilização sistemática dos novos inibidores de agregação de Tc em CHD estáveis.
O estudo WOEST (pacientes após stent) mostrou que a hemorragia e a morte ocorreram mais frequentemente com terapia tripla (anticoagulação oral, clopidogrel, ASA) do que com terapia dupla (DAPT: anticoagulação oral, clopidogrel). Há indicações de que a omissão da ASA poderia levar a uma melhoria (menor risco de hemorragia sem aumentar o risco de trombose do stent), mas a situação não é clara a este respeito. A pontuação HAS-BLED pode ajudar a avaliar o risco de hemorragia (quadro 3).
Estudos sobre a duração da terapia antitrombótica após a inserção do stent (DES) de eluição de drogas mostraram que o DAPT é mais benéfico entre seis e doze meses. DAPT mais curto aumentou o risco de morte ou ataque cardíaco, DAPT mais longo aumentou o risco de hemorragia.
A controvérsia do PPI ainda não terminou. O pantoprazol deve ser utilizado quando é administrado clopidogrel.
Fonte: 11th Zurich Review Course in Clinical Cardiology, 11 de Abril de 2013, Zurique.
