Tratamento agudo de AVC isquémico

O tratamento de AVC é realizado com sucesso em centros dedicados (unidades de AVC e centros de AVC) por uma equipa experiente e especializada. O padrão de cuidados na fase aguda é a trombólise sistémica e, se um vaso proximal for ocluído, a trombectomia endovascular. O sucesso do tratamento é fortemente dependente do tempo. Portanto, o reconhecimento precoce dos sintomas de AVC e o encaminhamento rápido para um hospital com conhecimentos adequados em tratamento agudo são essenciais.

O AVC isquémico é caracterizado pela ocorrência aguda de um défice neurológico focal devido a uma redução circunscrita do fluxo sanguíneo para o cérebro. Com aproximadamente 150 eventos por 100.000 habitantes por ano, é a terceira principal causa de morte nos países industrializados e a causa mais comum de incapacidade permanente na vida adulta. Quase metade dos sobreviventes continuam incapacitados e/ou a necessitar de cuidados. O tratamento de emergência de doentes com AVC demonstrou melhorar a sobrevivência e reduzir a incapacidade e incapacidade.

Fisiopatologia: núcleo de Penumbra/infarto

O metabolismo estrutural é necessário para manter a estrutura celular. Se isto não for conseguido, ocorrem danos irreversíveis na célula. Além disso, a energia é fornecida no metabolismo funcional para a actividade activa da função neuronal. Se o limiar de isquemia não for atingido, o metabolismo funcional falha com perturbações das funções neuronais eléctricas e dos sintomas clínicos. A disfunção é principalmente reversível se o fluxo sanguíneo normal for rapidamente restaurado. Normalmente, a perturbação circulatória é mais pronunciada no centro (núcleo do enfarte) do que na zona periférica (penumbra), onde uma quantidade residual de sangue flui através de colaterais. Com o tempo, há um alargamento gradual do núcleo de enfarte à custa da penumbra. A rapidez com que este processo ocorre é altamente variável e depende sobretudo da colateralização.

Actualmente, é possível estimar o tamanho da penumbra e do núcleo do enfarte na situação aguda utilizando imagens multimodais ( CT, MRI) (Fig. 1) . Esta informação é de relevância terapêutica, especialmente para decisões de fronteira. Além disso, a imagem multimodal pode fornecer informação valiosa na diferenciação das chamadas “mímicas de AVC” (doenças que simulam a imagem de um AVC isquémico) e, assim, prevenir terapias agudas não indicadas (Fig. 2).

Classificação clínica do AVC isquémico

Os sintomas de enfarte cerebral isquémico são divididos clinicamente (Oxford Community Stroke Project Classification) em sintomas de circulação anterior ou posterior e em síndromes lacunares. Na circulação anterior, é feita uma distinção entre “Síndrome da Circulação Anterior Total” (TACS, 16%) e “Síndrome da Circulação Anterior Parcial” (PACS, 32%), dependendo da extensão da área do enfarte. O “Síndrome da circulação posterior” (POCS, 21%) distingue-se disto. Se existe um hemisfério puramente motor, sensorial, sensorimotor ou ataxico sem sinais corticais (afasia, negligência), chama-se síndrome lacunar (LACS, 31%) [2].

Etologia do enfarte

Existem várias classificações etiológicas de AVC isquémico, sendo a classificação TOAST a mais conhecida. Divide-se o traço em:

1. Macroangiopatia: causa aterosclerótica do AVC. Normalmente uma estenose vascular sintomática >50% dos vasos que abastecem o cérebro.
2. Embolia cardíaca: Evidência de pelo menos uma fonte cardíaca relevante de embolia (por exemplo, fibrilação atrial).
3. Microangiopatia: enfartes cerebrais subcorticais com um diâmetro <15 mm.
4. Outra etiologia: Por exemplo, dissecção vascular, distúrbios de coagulação.
5. Aetiologia pouco clara: Quando não se encontra nenhuma causa ou várias causas concorrentes [3].

Uma classificação mais recente e mais diferenciada é a classificação ASCOD, que foi proposta em 2009 [4] e apresentada numa versão revista em 2013 [5]. Regista e pesa todas as causas possíveis de um AVC. Cinco fenótipos A (“ateromatose”/macroangiopatia), S (“doença de pequenos vasos”/microangiopatia), C (“cardíaco”/cardiopatia), O (“outra causa”/outra causa) e D (“dissecação”/dissecação) são distinguidos, cada um com três graus de causalidade. Estes são: 1. doença presente e causa potencial, 2. doença presente, mas a causalidade incerta, 3. doença presente, causalidade improvável, 0. doença não presente, 9. esclarecimentos insuficientes para fazer uma classificação. Para o efeito, é definida uma norma mínima de clarificação. As vantagens sobre a classificação TOAST são: Sem agrupamento rígido, sem grupo criptogénico, ponderação diferenciada em três níveis.

Outro conceito etiológico recente é o derrame isquémico embólico criptogénico, AVC Embólico de Fonte Indeterminada (ESUS). A definição operacional inclui a imagem de diagnóstico com exclusão de enfartes lacunares. Além disso, a ecografia, a AIC ou a ARM devem ser utilizadas para excluir estenoses hemodinamicamente relevantes dos vasos de fornecimento do cérebro no território vascular do actual enfarte. O teste de diagnóstico cardíaco mínimo para excluir a fibrilação atrial é a monitorização Holter 24 horas [6]. Uma vez que a maioria dos derrames que satisfazem os critérios ESUS são susceptíveis de serem embólicos por natureza e não foram realizados ensaios de prevenção secundária direccionados para esta entidade, estão actualmente em curso dois grandes ensaios aleatórios de anticoagulantes orais directos (dabigatran ou rivaroxaban) contra o ácido acetilsalicílico.

Terapia aguda

Fase de pré-hospitalização: Como o sucesso do tratamento agudo de pacientes com um enfarte cerebral isquémico depende muito da latência entre o início dos sintomas e o início do tratamento (“tempo é cérebro”), o rápido reconhecimento e resposta aos sintomas do AVC pode influenciar significativamente o resultado do tratamento. Isto aplica-se à população, bem como ao pessoal médico. Os sintomas mais comuns de AVC agudo são síndromes de hemiparesia motora ou sensorial súbita, perturbações da fala, defeitos do campo visual ou imagens duplas, perturbações da coordenação e também vertigens. (Tab. 1). Se estes sintomas aparecerem, o serviço de emergência deve ser alertado o mais rapidamente possível (telefone 144) e o transporte para o hospital deve ser providenciado, de preferência para um centro especializado com um mandato de tratamento agudo dentro de uma rede de AVC.

As principais razões para um atraso temporal na fase pré-hospitalar são a falta de conhecimento da população e/ou a falta de reconhecimento dos sintomas de AVC, bem como a insuficiente canalização do transporte para o hospital mais próximo com a possibilidade de tratamento de AVC agudo. Na Suíça, a certificação geograficamente bem distribuída de actualmente 9 centros de AVC e 14 unidades de AVC com a formação necessária de redes de AVC levou a um tratamento mais abrangente e tecnicamente melhor dos doentes com AVC. No entanto, ainda demora frequentemente mais de uma hora até que o paciente com AVC possa receber terapia aguda.

As medidas imediatas no local incluem: Uma elevação de 30° da parte superior do corpo ou uma posição lateral estável se houver risco de aspiração. Uma monitorização de pulso e tensão arterial, em que os valores de tensão arterial hipertensa não devem ser tratados enquanto não for excedido o limite crítico de tensão arterial (sistólica >220 mmHg). A determinação da glucose do sangue capilar, mantendo as vias respiratórias limpas e a oxigenação suplementar (2-4 L de oxigénio através de cânula nasal) deve ser dirigida. Além disso, deve ser colocada uma linha periférica intravenosa. A administração primária de aspirina não é recomendada porque na fase de pré-hospitalização não é possível distinguir entre os diferentes subtipos de AVC, 80-85% dos quais são isquémicos e 15-20% devido a hemorragia.

Fase de hospitalização: O principal objectivo no tratamento do AVC agudo é a revascularização do vaso ocluído. Hoje em dia, existem várias opções terapêuticas com provas científicas sólidas de eficácia disponíveis para este fim.

Trombólise sistémica: Após diagnóstico agudo com exame neurológico e imagem cranio-cerebral, a trombólise sistémica com administração intravenosa de activador plasminogénio recombinante (rt-PA) é realizada nas primeiras 4,5 horas após o início dos sintomas, após verificação da indicação e contra-indicações. O efeito de tratamento da trombólise sistémica foi confirmado de forma impressionante em vários ensaios aleatórios e também numa meta-análise recente, mas, como já foi mencionado, é fortemente dependente do tempo. O “número necessário para tratar” (NNT) para alcançar um bom resultado funcional em mais um paciente aumenta de 3 nos primeiros 90 minutos para 7 entre 0 e 3 horas e para 14 entre 3 e 4,5 horas. Um bom resultado de tratamento funcional significa que o paciente é capaz de levar uma vida independente após o AVC e não está dependente da ajuda de outros. O efeito estende-se a todas as categorias etárias e níveis de severidade [7,8]. Se houver uma oclusão de um vaso cerebral maior, procedimentos terapêuticos complementares de recanálise endovascular tornaram-se estabelecidos nos últimos anos.

Trombectomia: Até 2015, não havia nenhuma prova convincente da eficácia deste procedimento. Isto mudou com a publicação de cinco grandes estudos (MR CLEAN, ESCAPE, REVASCAT, SWIFT PRIME e EXTEND IA). Em todos os estudos, pacientes com oclusão proximal de um vaso cerebral anterior receberam trombectomia endovascular ou trombólise sistémica dentro de até 12 horas após o início dos sintomas. Foram excluídos os doentes com enfartes já de grande dimensão, enfartes na zona posterior do estroma e incapacidade já relevante de antemão. O ponto final primário foi o resultado do tratamento funcional medido com a Escala de Rankin modificada (mRS) após 90 dias. Entretanto, foram publicadas várias meta-análises destes dados de estudo. De acordo com isto, o odds ratio (OR) de um bom resultado de tratamento funcional (mRS 0-2) é 2,42 e o NNT é 5 [9], para uma melhoria de pelo menos um ponto sobre o mRS mesmo que apenas 2,6. Todos os subgrupos de doentes beneficiam [10]. É importante seleccionar pacientes que não sejam demasiado complexos com a ajuda de um procedimento radiológico de imagem transversal, incluindo a angiografia. Procurar sinais precoces de enfarte e fornecer provas de oclusão proximal dos vasos. Os chamados “stent retrievers” são o padrão técnico para o tratamento. A janela de tempo para o tratamento é geralmente até seis horas após o início dos sintomas, em casos individuais ainda mais longo. Uma questão em aberto é se os pacientes só devem ser sedados ou tratados sob anestesia geral.

Tratamento numa unidade de AVC: Para além da terapia aguda medicamentosa e/ou endovascular, numerosos estudos também demonstraram que o tratamento numa unidade de AVC é superior ao de uma enfermaria não especializada em muitos aspectos. A mortalidade no primeiro ano após o evento é relativamente inferior em 18-46% (3% absolutos) e a necessidade de cuidados a longo prazo em 25% [11]. Este efeito também é detectável para todos os grupos de doentes. Um estudo realizado na Suíça conseguiu demonstrar que o tratamento inicial numa unidade de cuidados intensivos seguido de cuidados por uma equipa de AVC sem enfermaria definida é claramente inferior ao tratamento numa unidade de AVC que é claramente definida em termos de geografia e pessoal em termos de resultado do tratamento após três meses [12]. Isto deve ser um incentivo suficiente para oferecer o conceito a nível nacional.

Literatura:

1. Poeck and Hacke 2001, 11ª edição, Springer-Verlag Berlin, Heidelberg, Nova Iorque.
2. Bamford J, et al: Classificação e história natural de subtipos clinicamente identificáveis de enfarte cerebral. Lancet 1991; 337: 1521-1526.
3. Adams HP, et al: Classificação do subtipo de acidente vascular cerebral isquémico agudo. Definições para utilização num ensaio clínico multicêntrico. TESTEMUNHO. Ensaio do Org 10172 em Tratamento de Acidente Vascular Cerebral Agudo. Stroke 1993; 24; 35-41.
4. Amarenco P, et al: Uma nova abordagem à subtipagem do AVC: a classificação A-S-C-O (fenotípica) do AVC. Cerebrovasc Dis 2009; 27: 502-508.
5. Amarenco P, et al: The ASCOD Phenotyping of Ischemic Stroke (Fenotipagem ASCO Actualizada). Cerebrovasc Dis 2013; 36: 1-5.
6. Diener HC, et al: AVC isquémico criptogénico: tempo para uma mudança de paradigma no diagnóstico e terapia? Akt Neurol 2014; 41(01): 35-39.
7. Hacke W, et al: Trombólise com alteplase 3 a 4,5 horas após acidente vascular cerebral isquémico agudo. N Engl J Med. 2008; 359(13): 1317-29.
8. Emberson J, et al: Efeito do atraso do tratamento, idade e gravidade do AVC nos efeitos da trombólise intravenosa com alteplase para AVC isquémico agudo: uma meta-análise de dados individuais de doentes a partir de ensaios aleatórios. Lancet 2014; 384(9958): 1929-35.
9. Sardar P, et al: Endovascular therapy for acute ischaemic stroke: uma revisão sistemática e uma meta-análise de ensaios aleatórios. Eur Heart J. 2015; 36(35): 2373-80.
10. Goyal M, et al: Trombectomia endovascular após acidente vascular cerebral isquémico de grandes vasos: uma meta-análise de dados individuais de doentes de cinco ensaios aleatorizados. Lanceta. 2016; 387(10029): 1723-31.
11. Colaboração de Trialistas da Unidade de AVC. Cuidados organizados de hospitalização (unidade de AVC) para o AVC. Cochrane Database Syst Rev. 2007.
12. Cereda C, et al: Os efeitos benéficos de uma Unidade de AVC Semi-Intensiva estão para além do Monitor. Cerebrovasc Dis 2015; 39: 102-109.

InFo NEUROLOGIA & PSYCHIATRY 2017; 15(1): 8-11