Um cálculo doce

41% da população suíça tem excesso de peso. A Associação Suíça de Diabetes estima que quase 500.000 pessoas na Suíça têm diabetes. Os diabéticos obesos insulino-resistentes correm um risco acrescido de uma série de doenças crónicas. Uma investigação crítica das causas destas circunstâncias e das suas inter-relações.

Charles Darwin é frequentemente creditado com esta citação: “Não é a mais forte das espécies que sobrevive, nem a mais inteligente”. É o que é mais adaptável à mudança”.
No seu original de 1859 “On the Origin of Species” a citação não é efectivamente encontrada, mas a seguinte afirmação: “Seja qual for a causa de cada ligeira diferença na descendência dos seus pais – e uma causa para cada um deve existir – é a acumulação constante, através da selecção natural, de tais diferenças, quando benéficas para o indivíduo, que dá origem a todas as modificações de estrutura mais importantes, pelas quais os inúmeros seres à face desta terra são capazes de lutar uns contra os outros, e os mais bem adaptados para sobreviver”.

Seja como for, a adaptação ou adaptabilidade parece ser efectivamente um pré-requisito crucial para sobreviver a mudanças ambientais inóspitas ou destrutivas de uma forma saudável. Mas a adaptação leva muito tempo.

As doenças gémeas: obesidade e diabetes

De acordo com o Inquérito de Saúde Suíço de 2012, 41% da população tem excesso de peso, 51% dos homens e 32% das mulheres. Em termos de obesidade total, as diferenças entre homens e mulheres são menos pronunciadas (11 contra 9%). Em 20 anos, a proporção de pessoas obesas quase duplicou. Para os homens aumentou de 6% para 11%, para as mulheres de 5% para 9%. Os jovens de 15-24 anos são particularmente afectados por este aumento [1].
A Associação Suíça de Diabetes reporta números alarmantes [2]. Estima-se que quase 500.000 pessoas na Suíça têm diabetes, das quais cerca de 40.000 são diabéticos de tipo 1. A nível mundial, 415 milhões de pessoas têm diabetes, o que corresponde a cerca de 5,6% da população mundial. A China lidera com cerca de 109, a Índia com 69, os EUA com 29, o Brasil com 14 e a Rússia com 12 milhões de diabéticos. Segundo estimativas da Federação Internacional de Diabetes, cerca de 642 milhões de pessoas em todo o mundo terão diabetes até 2040, o que significa que uma em cada dez pessoas.

Na segunda metade do século XIX, houve um aumento epidémico da obesidade e da diabetes tipo 2 nas populações ocidentais, e mais recentemente nas populações asiáticas e indígenas, que são hoje algumas das doenças dominantes dos tempos modernos. A resistência à insulina desempenha um papel importante em ambas as doenças. Os diabéticos obesos insulino-resistentes correm um risco acrescido de uma série de doenças crónicas. O Quadro 1 lista as “Doenças Ocidentais” descritas por Burkitt & Trowell e associadas à resistência à insulina.

Como se podem explicar estas observações? O que permitiu o desenvolvimento de uma epidemia tão grave?

A síndrome metabólico-vascular

Lechner et al. resumir as recomendações nutricionais para a síndrome metabólico-vascular numa revisão muito legível [4]. Postulam que a síndrome metabólica, as doenças cardiovasculares, as doenças gordurosas não-alcoólicas do fígado (NAFLD) e os cancros mais comuns (cancro do cólon, da mama e da próstata) têm causas comuns e agrupam-nas como a “síndrome metabólico-vascular”. Pensa-se que a resistência à insulina, que está associada à hiperinsulinemia compensatória, desempenha um papel central do ponto de vista fisiopatológico. Gary Taubes no seu livro “The Case Against Sugar” [5] descreve a hipótese final “se/então”: “Se estas doenças ocidentais estão associadas à obesidade, diabetes, resistência à insulina e síndrome metabólica, que muitas delas são, então o que quer que cause resistência à insulina e síndrome metabólica é susceptível de ser o desencadeador dietético necessário para as doenças, ou pelo menos um actor-chave no caminho causal”.

Recomendações de redução de gordura

Devido ao aumento das doenças cardiovasculares, em 1977 as autoridades nos EUA e em 1983 na Inglaterra introduziram recomendações alimentares, ambas centradas na limitação da gordura alimentar. Especificamente, com base na hipótese da gordura de Ancel Key, foi recomendada uma redução no consumo total de gordura para <30 por cento de energia, gordura saturada para <10 por cento de energia e colesterol para <300 mg/dia. Isto levou a um aumento compensatório da ingestão de alimentos ricos em amido e açúcar [4]. Não existiam provas científicas para a introdução desta “Dieta Passo 1” para 220 milhões de americanos e 56 milhões de ingleses [6]. Ancel Keys, numa análise cuidadosa da literatura e do seu próprio estudo metabólico controlado, chegou à seguinte conclusão em 1956 [7]: “Conclui-se que nos homens adultos o nível de colesterol sérico é essencialmente independente da ingestão de colesterol em toda a gama de dietas humanas naturais”.

O colesterol dietético é agora também classificado como um nutriente seguro nas últimas orientações dietéticas americanas e, ao contrário do que se pensa, o nível de ingestão total de gordura não é um factor de risco para o desenvolvimento de doenças metabólicas-vasculares [8,9]. Numa análise do estudo PURE recentemente publicado (Prospective Urban Rural Epidemiology, [10]), que examinou os hábitos alimentares de 135.335 pessoas de 18 países em cinco continentes , uma dieta rica em gordura estava associada ao mais baixo risco de mortalidade. O elevado teor de hidratos de carbono, por outro lado, foi associado a uma maior mortalidade por todas as causas. É digno de nota que neste grande estudo de coorte com idades entre os 35-70 anos sem doenças cardiovasculares anteriores, os países de baixos rendimentos foram também examinados pela primeira vez. Ao estudar a literatura sobre gordura, estas descobertas não são surpreendentes e por isso a sugestão dos autores de que as directrizes alimentares globais devem ser reconsideradas à luz destas descobertas não é surpreendente.

Açúcar refinado – o principal suspeito

Gary Taubes argumenta no seu livro que o crescente consumo de açúcar e “xarope de milho de alta frutose” (xarope de milho, xarope de glucose-frutose) é o gatilho nutritivo responsável pelas “doenças ocidentais”, ou seja, por uma variedade de doenças crónicas. Peter Cleave relatou já em 1950 aquilo a que chamou “doença sacarina”: o aumento alarmante das cáries dentárias representou uma chave óbvia para explicar as causas das “doenças ocidentais”. “Seria uma coincidência extraordinária”, escreveu, “se estes hidratos de carbono refinados, que são conhecidos por causar tanta destruição nos dentes, não tivessem também repercussões profundas noutras partes do canal alimentar durante a sua passagem ao longo do mesmo, e noutras partes do corpo após absorção do canal”.

O consumo de açúcar refinado na Suíça aumentou mais de treze vezes em 150 anos (Tab. 2). Segundo a Gastromed Suisse, os suíços consumiram até 52 kg de açúcar per capita em 2014/2015 [11].

Em termos evolutivos, 150 anos é um período de tempo muito curto para processos de adaptação no organismo. A propagação epidémica de doenças crónicas devido ao consumo excessivo de hidratos de carbono e à má qualidade dos hidratos de carbono, combinada com a actual inactividade muscular generalizada, que contribui para a resistência à insulina [12], afecta actualmente quase todas as populações do mundo.

Metabolismo do açúcar

Os hidratos de carbono digeríveis fornecem ao corpo monossacarídeos para a produção de energia, os hidratos de carbono não digeríveis estão disponíveis para fermentação no intestino grosso pelas bactérias intestinais (Tab. 3) . As fibras dietéticas interagem com a “microbiota” intestinal, reduzem a inflamação e têm assim uma influência favorável no metabolismo das gorduras. A glucose monossacarídeo pode ser absorvida por todas as células do corpo e queimada por energia. Desde que não comamos em excesso permanentemente, a glicose não se torna um problema. A frutose, por outro lado, é quase exclusivamente absorvida no fígado   . Glicose, lactato e ácidos gordos são produzidos no processo de degradação. Dietas ricas em frutose podem aumentar a lipogénese hepática de novo e as concentrações de triglicéridos plasmáticos.

Qualidade dos carboidratos

Lechner et al. [4] declaram no seu artigo que a qualidade dos hidratos de carbono é de extrema importância em relação ao risco metabólico-vascular. Influencia – em parte independentemente das calorias – sinais endócrinos como a fome e a saciedade, a lipogénese hepática de novo, o sistema central de recompensa e o microbioma intestinal. A ingestão de hidratos de carbono de alimentos processados com uma elevada proporção de açúcares adicionados e amidos refinados tem um efeito significativamente mais insulinogénico do que a ingestão de hidratos de carbono de alimentos naturais, que são normalmente ricos em fibras. Um bom marcador para avaliar a qualidade dos hidratos de carbono é o quociente entre os hidratos de carbono e o teor de fibras (fibra dietética). Uma proporção <5:1 indica fontes de hidratos de carbono de qualidade muito elevada, enquanto uma proporção de >10:1 indica fontes de hidratos de carbono não recomendáveis.

A qualidade e digestibilidade dos hidratos de carbono podem influenciar as concentrações de glucose plasmática pós-prandial e a resposta inflamatória, o que, dependendo do volume de ingestão de hidratos de carbono, pode promover o desenvolvimento da resistência à insulina, síndrome metabólica e diabetes tipo 2. Os alimentos com um elevado índice glicémico (IG) e uma elevada carga glicémica (GL) estão associados a um risco acrescido de doenças ocidentais, de acordo com o acima exposto. A redução da IG e GL melhora o controlo metabólico, o aumento dos rácios proteína/carboidratos reduz a glicemia, a inflamação pode ser aliviada por modificações dietéticas [12].

Desde os metabolicamente saudáveis até aos doentes metabólicos

O teor de gordura intra-hepática está associado ao desenvolvimento da diabetes tipo 2, bem como da dislipidemia aterogénica (baixo HDL, triglicéridos elevados). O consumo excessivo de certos hidratos de carbono resulta num aumento da lipogénese hepática de novo e num aumento da “produção” de partículas VLDL ricas em triglicéridos do fígado, que fornecem todos os tecidos com gorduras essenciais, colesterol e antioxidantes. Os triglicéridos são cada vez mais armazenados ectopicamente em órgãos viscerais depois de esgotada a capacidade de armazenamento dos adipócitos em expansão. A hipertrofia dos adipócitos está por sua vez associada à acumulação de macrófagos em tecido adiposo branco, o que eventualmente leva à morte dos adipócitos com aumento da libertação de citocinas pró-inflamatórias. Isto leva, no sentido de um círculo vicioso, a um aumento da doença hepática gorda (NAFLD), que promove a resistência à insulina. Um excesso de glicose e frutose no sangue leva a danos na glicação de proteínas, que já não podem desempenhar a sua função. Ao longo do tempo, há uma acumulação de “resíduos proteicos” (produtos finais de glicação avançada, AGEs). Estes desempenham um papel crítico em certos processos de envelhecimento, aterosclerose e consequências a longo prazo da diabetes tipo 2 [13]. Esta espiral negativa é descrita por Seneff et al. [13] aumentado numa dieta pobre em gordura e colesterol, mas elevado em frutose.

Uma resistência à insulina do fígado representa uma perturbação maciça de todo o metabolismo dos hidratos de carbono. O corpo segrega demasiada insulina e no entanto já não pode variar o nível de açúcar no sangue de acordo com as necessidades. Isto não só promove o desenvolvimento da diabetes tipo 2, como também pode levar à obesidade e, com o passar do tempo, à tensão arterial elevada e à típica dislipidemia aterogénica com excesso de triglicéridos e baixo HDL. Se tudo isto se juntar, falaremos da síndrome metabólica . Estes desenvolvimentos podem ser uma base sobre a qual muitas das “Doenças Ocidentais” podem desenvolver-se particularmente cedo e rapidamente.

Demasiada comida e muito pouco exercício, são frequentemente propagados como causas do aumento preocupante das “Doenças Ocidentais”. Com base no que foi descrito, não poderia uma resposta muito mais simples e mais provável ser correcta – açúcar?

Que padrões dietéticos devem ser recomendados pelo Mannun

Uma estratégia nutricional óptima ou padrões dietéticos saudáveis deve manter a saúde e ser principalmente profiláctica contra doenças crónicas. Idealmente, deveriam adequar-se a indivíduos metabolicamente saudáveis, prevenir a progressão de alterações metabólicas subclínicas para manifestar doenças, e ao mesmo tempo ser uma terapia óptima para os que já estão doentes.

A melhor estratégia nutricional baseada em provas para a prevenção e tratamento da diabetes mellitus deve reduzir a glicemia pós-prandial e insulinemia sem ter efeitos negativos sobre outros factores de risco. Podem ser recomendados padrões dietéticos mediterrânicos saudáveis e dietas com baixo teor de gordura/GI/GL (por exemplo, dietas vegetarianas) em vez de dietas convencionais com baixo teor de gordura.

Conclusões

Uma alimentação saudável deve conduzir automaticamente a uma ingestão de nutrientes equilibrada e de baixo consumo energético, sem contagem de calorias. Mas a “dieta certa” também deve preencher muitos outros requisitos: Deve ser agradável, viável sem proibições, versátil, saboroso, sensual, adaptável a hábitos socioculturais e individuais, adequado a jovens e idosos, saudável e doente, e baseado em provas.

A dieta mediterrânica é recomendada como um excelente exemplo de uma dieta saudável, uma vez que demonstrou reduzir significativamente a mortalidade de ataques cardíacos [14] e está associada a uma redução da mortalidade por todas as causas e do cancro [15].

Em última análise, trata-se de um estilo de vida saudável que não se concentra na comida, mas sim em apreciá-la com moderação. A questão permanece em aberto se o estilo de vida mediterrânico é, por si só, bom para a saúde. Porque não reintroduzimos a sesta e deixamos para trás a azáfama da vida quotidiana? Porque, como diz um velho provérbio alemão: “Ter vivido feliz e morrido abençoadamente é ter estragado a conta do diabo”.

Mensagens Take-Home

• A boa qualidade dos alimentos tem um efeito benéfico no risco metabólico-vascular.
• Se a resistência à insulina estiver presente, a redução da carga glicémica é a medida terapêutica nutricional mais sensata.
• A contagem de calorias e o foco em nutrientes isolados estão fora de questão.
• A adaptação dos padrões alimentares mediterrânicos demonstrou reduzir significativamente a mortalidade por ataque cardíaco e está associada a reduções na mortalidade por todas as causas e por cancro.

O autor não tem dependências financeiras em relação ao artigo.

Literatura:

1. Instituto Estatístico Federal Suíço: Swiss Health Survey 2012. www.bfs.admin.ch/bfs/de/home/statistiken/gesundheit/erhebungen/sgb.html
2. DiabetesSwitzerland: Fatos + Números. www.diabetesschweiz.ch/diabetes/facts-figures/
3. Hugh Trowell e Denis Burkitt, Western Diseases: Their Emergence and Prevention, 1981.
4. Lechner K, et al: Recomendações nutricionais na síndrome metabólico-vascular. Dtsch Med Wochenschr 2017; 142: 1613-1626.
5. Gary Taube: O Caso Contra o Açúcar. Primeira edição. Knopf, Nova Iorque, 2016.
6. Harcombe Z, et al: As provas de ensaios controlados aleatórios não apoiaram a introdução de directrizes sobre gorduras dietéticas em 1977 e 1983: uma revisão sistemática e meta-análise. Open Heart 2015; 2: e000196.
7. Keys A, et al.: Dieta e colesterol sérico no homem. Falta de efeito do colesterol dietético. J Nutr 1956; 59(1): 39-56
8. Mozaffarian D, Ludwig DS: The 2015 US Dietary Guidelines: Lifting the ban on total dietary fat. J Am Med Assoc 2015; 313: 2421-2422.
9. Mozaffarian D: Alimentos, nutrientes e saúde: quando é que as nossas políticas alcançarão a ciência da nutrição? Lancet Diabetes Endocrinology 2016; 5(2): 85-88.
10. Dehghan M, et al: Associações de gorduras e ingestão de carboidratos com doenças cardiovasculares e mortalidade em 18 países dos cinco continentes (PURE): um estudo de coorte prospectivo. Lancet 2017; 390(10107): 2050-2062.
11. Suisse Gastromed: Nutrição. Saúde: Quão prejudicial é o açúcar, 2015. www.gastromed-suisse.ch
12. Barazzoni R, et al: Carbohidratos e resistência à insulina na nutrição clínica: Recomendações do grupo de peritos ESPEN. Clin Nutr 2017; 36: 355-363.
13. Seneff S, et al: A síndrome metabólica é causada por uma dieta rica em frutose, e relativamente baixa em gordura e colesterol? Arch Med Sci 2011; 1: 8-20.
14. de Lorgeril M, et al.: dieta mediterrânica, factores de risco tradicionais e a taxa de complicações cardiovasculares após o enfarte do miocárdio. Relatório Final do Estudo do Coração da Dieta de Lyon. Circulação 1999; 99: 779-785.
15. Vormund K, et al.: Dieta mediterrânica e mortalidade na Suíça: um paradoxo alpino? Eur J Nutr 2015; 54(1): 139-148.

CARDIOVASC 2018; 17(2): 26-30