A perda visual aguda é um sintoma principal na oftalmologia, que também pode ser diagnosticada de forma pioneira noutras áreas da medicina. Para o doente, uma deficiência aguda da visão é sempre um acontecimento que é visto como particularmente ameaçador. É importante estabelecer diagnósticos diferenciais de forma rápida e fiável e iniciar um regime terapêutico que, por um lado, evite novas reduções da função visual (por exemplo, no olho do parceiro) e, se necessário, ajude a evitar consequências de perigo de vida. Este artigo destina-se a fornecer uma visão geral de possíveis ajudas diagnósticas e terapêuticas para pacientes com perda visual aguda.
No início de cada exame está a anamnese oftalmológica e geral abrangente, mas também direccionada. A duração e localização da deterioração visual, bem como outras limitações da função visual, tais como visão dupla, perda de campo visual e redução da visão cromática, ajudam no diagnóstico (Tabelas 1 e 2).
A avaliação da gravidade da perda visual é feita através de testes de acuidade visual: A acuidade visual com a melhor correcção possível (por exemplo, com correcção de óculos ou com lentes de contacto) para a distância e a proximidade deve ser testada individualmente para cada olho. Em determinadas circunstâncias, uma presbiopia banal incipiente (presbiopia) já pode ser detectada aqui se as queixas visuais só forem indicadas a curta distância. Se, por outro lado, o paciente contorce os seus olhos, pode ser possível concluir que a miopia está subcorrecta.
Os exames neurooftalmológicos básicos incluem o teste da lanterna oscilante para excluir uma afecção unilateral na área do nervo óptico (défice pupilar relativo aferente). Os defeitos do campo visual podem ser detectados por perimetria dos dedos. As patologias estrabológicas são detectadas pelo teste de cobertura/descobrimento, a paresia do músculo ocular pelo teste de motilidade nas nove direcções do olhar.
Para o exame do segmento anterior do olho é necessária uma lâmpada-fenda (de mão) e um oftalmoscópio para o segmento posterior. Isto pode detectar patologias como a erosão córnea, bem como o papiledema.
As dores oculares que acompanham podem limitar ainda mais o diagnóstico: indicam danos orgânicos no olho, mas as dores de cabeça também podem ser indicativas, por exemplo, no caso de problemas de pressão intracraniana ou aneurismas (Tab. 3).
Segue-se uma lista dos quadros clínicos típicos que mais frequentemente podem levar a uma redução unilateral ou bilateral da acuidade visual.
Oclusão da artéria central (CAD)
Na oclusão da artéria retiniana central (CAD), a perda de visão é tão aguda que o paciente pode muitas vezes dar uma hora exacta do evento. Não existem classicamente outros sintomas, pelo que ZAV é também descrito como cegueira aguda, indolor e unilateral. Funduscopicamente, o “ponto vermelho cereja” patognomónico da mácula impressiona: o centro da retina com a coriocapilaris claramente visível separa-se da retina oedematosa circundante branca e menos perfundida (Fig. 1).
No caso de oclusão incompleta, apenas um ramo da artéria central (a chamada oclusão do ramo arterial) pode também desenvolver-se com edema da retina na respectiva área do estroma. A extensão da redução da acuidade visual depende então do envolvimento da mácula.
A causa são frequentemente embolias, por exemplo, de estenoses carotídeas. O significado de uma possível terapia de lise é muito controversa e agora normalmente já não é executada, especialmente desde o período de danos irreversíveis na retina (30 minutos a um máximo de algumas horas) até que o início da terapia já tenha sido normalmente ultrapassado. Inicialmente, pode ser feita uma tentativa de mover a embolia central mais para a periferia da retina, baixando a pressão intra-ocular; isto pode ser conseguido por punção da câmara anterior usando paracentese ou administrando inibidores sistémicos de anidrase carbónica (acetazolamida, Diamox®).
É importante esclarecer rapidamente possíveis causas: Para além dos exames vasculares e cardíacos (Doppler carotídeo, eco cardíaco, etc.), isto inclui exames médicos gerais padrão.
Uma forma especial do quadro clínico é a sintomatologia da “amaurose fugax”: Aqui, o paciente recupera toda a função visual num curto espaço de tempo (segundos a minutos) devido à dissolução espontânea da embolia. Uma vez que tal evento pode, evidentemente, ser seguido de uma embolização completa, o mesmo diagnóstico que as considerações terapêuticas devem ser feitas.
Oclusão da veia retinal
A perda de acuidade visual nas oclusões venosas, ao contrário das oclusões arteriais, é de uma dinâmica menos aguda; muitas vezes manifestando-se ao longo de horas a dias. Funduscopicamente, há veias congestionadas e tortuosas, bem como hemorragias irregulares e estriadas em todo o pólo posterior (Fig. 2).
As oclusões venosas também podem afectar partes (oclusão da retina do ramo, VAV) ou toda a retina (oclusão da retina central, ZVV).
Os factores de risco em pacientes mais jovens são os contraceptivos orais, a obesidade e o abuso de nicotina.
O prognóstico visual também depende, entre outras coisas, da presença de uma forma isquémica ou não isquémica de CVC. A distinção pode ser feita utilizando a angiografia fluorescente, que é um instrumento padrão de diagnóstico nos grandes centros oculares. Na forma isquémica de prognóstico pior, o tratamento com laser panretinal é indicado.
O inchaço na área da mácula (edema macular) pode ser tratado com injecções intravitreais de preparações anti-VEGF ou implantes de esteróides, possivelmente em combinação com a coagulação laser focal.
As terapias sistémicas por meio de hemodiluição não são normalmente (já não) realizadas.
Neuropatia óptica isquémica anterior (AION)
Tal como no ZAV, a perda visual na neuropatia óptica isquémica anterior (AION) é indolor, aguda e unilateral. O olho afectado mostra um relativo défice pupilar aferente (RAPD), e o inchaço do disco óptico pode ser detectado por oftalmoscópio. É crucial neste quadro clínico pensar no diagnóstico diferencial da arterite das células gigantes (doença de Horton). As queixas típicas do paciente, tais como um novo tipo de dor de cabeça, dores de mastigação, fadiga, febre, perda de peso, hipersensibilidade do couro cabeludo e uma artéria temporal endurecida e dolorida por pressão são indicativas aqui (Fig. 3) .
A idade média no início da doença é de 75 anos, e as mulheres são duas a três vezes mais susceptíveis de serem afectadas. A química laboratorial mostra um aumento da taxa de sedimentação de eritrócitos e um aumento dos parâmetros de inflamação (CRP). Para evitar uma redução da acuidade visual no olho parceiro, deve ser iniciada imediatamente uma terapia com doses elevadas de cortisona sistémica (por exemplo 4× 250 mg de metilprednisolona [Solumedrol®] i.v. durante três dias, seguida de 1,5-2 mg/kgKG prednisona p.o.). Para confirmar o diagnóstico, deve ser realizada uma biopsia da artéria temporal no prazo de sete a dez dias: A histologia mostra uma inflamação granulomatosa da túnica média com estreitamento maciço da luz vascular (Fig. 4).
Após os sintomas terem diminuído e os parâmetros inflamatórios terem normalizado, pode ser feita uma redução cautelosa no tratamento com esteróides, mas normalmente não nas primeiras quatro semanas após o início da terapia i.v.; a redução semanal não deve ser superior a 10% da dose inicial. Deve ser dada atenção ao desenvolvimento ou agravamento da osteoporose. Os controlos oftalmológicos regulares devem ser inicialmente semanais, mais tarde mensais. Em geral, a terapia sistémica pode ser necessária durante meses a anos, e a dose é estritamente baseada nos parâmetros inflamatórios e nos sintomas do paciente.
Neurite nervi optici (NNO)
Na neurite nervi optici (NNO), o período de perda visual é variável e pode variar de dias a semanas. A típica dor no movimento do olho afectado e o RAPD são indicativos. Normalmente, todas as secções do olho não são notáveis, as patologias na área do disco óptico raramente são encontradas; isto levou ao ditado “o doente não vê nada, o médico não vê nada”. A maioria das mulheres jovens são afectadas, uma clarificação neurológica com a questão das lesões típicas da EM (focos desmielinizantes na matéria branca) na RM e, se necessário, uma punção do líquido cefalorraquidiano deve ser realizada prontamente. Uma vez que muitas NNO curam sem mais consequências e sem qualquer terapia, o diagnóstico suspeito de esclerose múltipla só deve ser feito pelo neurologista responsável em casos justificados, também por razões psicológicas. A terapia sistémica com altas doses de esteróides só deve ser realizada se a RM mostrar duas ou mais placas típicas da EM e não houver contra-indicações.
Desprendimento da retina (amotio retinae)
Os sintomas típicos de descolamento da retina são uma visão fuliginosa, vendo uma cortina (de cima) ou uma parede (de baixo), o que primeiro leva a uma restrição do campo de visão periférico. A forma mais comum é a motio regmatogenous, na qual as lágrimas ocorrem na área onde o vítreo se prende à retina.
Não há dor ou alterações externas no olho. Se o descolamento da retina progride para a mácula, há também um relativo escotoma na área da retina descolada e, portanto, também uma redução da acuidade visual central. Prognosticalmente, o envolvimento da retina central é desfavorável.
Terapêuticamente, várias técnicas cirúrgicas podem ser utilizadas. O objectivo de todos os procedimentos, quer amolgando do exterior por meio de um selo ou do interior por meio de uma vitrectomia, é reimplantar a retina no epitélio do pigmento da retina.
Degeneração macular relacionada com a idade (AMD)
A degeneração macular relacionada com a idade (AMD) é a causa mais comum de cegueira no mundo ocidental. A redução da acuidade visual ocorre geralmente gradualmente, mas também pode ser aguda se ocorrer uma hemorragia no centro da retina como parte da doença (Fig. 5).
A perda visual da forma exsudativa (“húmida”) é mais pronunciada e progride mais rapidamente do que a da forma não exsudativa (“seca”). O chamado “teste de Amsler” pode ser usado como um sintoma adicional: Num pedaço de papel axadrezado, o paciente indica as linhas rectas como tortas. Isto é causado por edema no centro da retina.
A terapia da forma seca é difícil, aqui são actualmente recomendados suplementos alimentares (“vitaminas oculares”; preparações de luteína). Para o tratamento da forma húmida, foram estabelecidos medicamentos anti-VEGF, que são injectados no corpo vítreo (Lucentis® [Ranibizumab] e Eylea® [Aflibercept]).
Lesões traumáticas da córnea: Erosio, corpo estranho, keratites
Qualquer perturbação na integridade do epitélio corneal leva aos sintomas típicos, tais como dor, sensação de corpo estranho, epífora (gota de lágrimas) e, dependendo da localização da lesão, também a uma perda visual aguda. Na maioria dos casos, lesões menores, tais como trauma de unhas, ramos, bordas de papel, etc., levam à erosão da córnea. O defeito pode ser rapidamente demarcado por uma coloração fluorescente e uma lâmpada de luz azul. (Fig. 6).
Para excluir um corpo estranho, tanto as pálpebras superiores como inferiores devem ser ectropionadas. A terapia consiste em hidratar gotas e/ou unguentos oculares e protecção antibiótica local. Se a causa do acidente não for clara ou se a vermelhidão ou inflamação dos olhos persistirem, é aconselhável o encaminhamento para um oftalmologista. A fim de tratar adequadamente inflamações mais graves causadas por germes como fungos ou acanthamoebae, é obrigatória uma avaliação oftalmológica para os utilizadores de lentes de contacto.
Johannes P. Eisenack, MD
CONCLUSÃO PARA A PRÁTICA
- Uma história completa do tipo, duração e localização da perda visual fornecerá pistas para a etiologia da condição.
- Com ferramentas de diagnóstico simples, a etiologia pode ser ainda mais restrita.
- No caso de cegueira súbita sem dor, o foco adicional para clarificação reside na área interna ou neurológica.
- Em caso de afecto ocular directamente reconhecível, deve ser efectuada uma rápida clarificação oftalmológica.
PRÁTICA DO GP 2014; 9(7): 34-38
