A encefalopatia hepática engloba um amplo espectro de sintomas não específicos. Na maioria das vezes, as doenças infecciosas são responsáveis por um episódio. Lactulose ou lactitol é utilizado para tratamento. Em casos graves, a terapia é suplementada com rifaximina.
A encefalopatia hepática (HE) ocorre frequentemente como uma complicação de doença hepática crónica avançada, menos frequentemente no contexto de insuficiência hepática aguda. Tal como a primeira ocorrência de ascite ou uma primeira hemorragia varizes, marca a transição para a fase de cirrose hepática descompensada. No HE, a redução da função hepática e/ou shunts portossistémicos levam a uma redução da função cerebral ao permitir que produtos de degradação neurotóxica, incluindo amoníaco, entrem no cérebro directamente do intestino. As shunts portosistémicas são circuitos de bypass (por exemplo, varizes esofágicas, shunts esplenorrenais, etc.) entre a área de entrada da veia portal e a circulação venosa sistémica como resultado de cirrose hepática com hipertensão portal ou trombose extra-hepática da veia portal num fígado de outro modo saudável. Raramente, elas já ocorrem de forma congénita.
Apresentação clínica e diagnóstico da encefalopatia hepática
Clinicamente, Ele apresenta um amplo espectro de sintomas neurológicos e psiquiátricos não específicos que podem variar desde anomalias comportamentais discretas até ao coma. A severidade do HE é classificada de acordo com os critérios do West Haven (Tab.1). Em contraste com as alterações neuropsicológicas iniciais subtis, os típicos asterixis (“tremor de flapping”), um tremor grosseiro das mãos ou um episódio com desorientação são fácil e fielmente reconhecidos como sintomas de HE na prática clínica diária e são interpretados como os primeiros sinais de HE clinicamente manifestos [1].
10-14% dos doentes com cirrose (compensada) desenvolvem uma doença que se manifesta clinicamente no decurso da sua doença, o que é frequentemente muito incapacitante para o doente – e especialmente para os seus familiares. Para a detecção precoce, faz sentido procurar regularmente indicações de HE na consulta com o paciente (sono, distúrbios de concentração ou orientação, flutuações emocionais), nos seus familiares (mudanças de personalidade, anomalias de comportamento ou distúrbios de orientação) e no exame clínico (asterixis). Asterixis pode ser melhor testado se o paciente estender os braços e flexionar as mãos dorsalmente com os dedos esticados. Para diagnosticar a HE mínima ou oculta, os examinadores experientes podem realizar uma gama de testes neuropsicológicos ou psicométricos (por exemplo, Teste de Síndrome de Encefalopatia Portosistémica, Teste de Frequência de Cintilação Crítica, Teste de Controlo Inibitório, Teste de Stroop) [2]. Estes exames podem ser úteis em situações seleccionadas – por exemplo, em pacientes com fadiga grave sem sinais clínicos de HE ou em pacientes em que o mínimo de HE já teria um impacto relevante nas actividades de trabalho ou na segurança pública.
Inversamente, a ELE deve ser considerada em qualquer paciente com doença hepática conhecida e novas alterações neurológicas ou psiquiátricas de início. O diagnóstico da HE é feito clinicamente, uma vez que não existem testes adicionais de prova. De acordo com a apresentação clínica, os possíveis diagnósticos diferenciais (hemorragia intracraniana, insulto cerebrovascular, infecção cerebral, desordem metabólica ou causas tóxicas de drogas) devem ser cuidadosamente excluídos. O nível de amoníaco no sangue está insuficientemente correlacionado com a gravidade da clínica e não tem qualquer valor de diagnóstico ou prognóstico. Por outro lado, se o nível de amoníaco for normal, o diagnóstico de HE deve ser duvidado e um diagnóstico diferencial deve ser procurado de forma ainda mais intensiva.
Gestão da encefalopatia hepática
Os factores desencadeantes, sobretudo as infecções, são frequentemente responsáveis pela deterioração da função hepática e pelo desenvolvimento da encefalopatia hepática (Tab. 2) . Portanto, uma história médica detalhada, um exame clínico e testes laboratoriais fazem parte do esclarecimento de um episódio com HE clinicamente manifesto. O foco mais frequente de infecção é a peritonite bacteriana espontânea, razão pela qual a paracentese diagnóstica em doentes com ascite é uma parte importante dos exames de esclarecimento. Para o médico de clínica geral, é provavelmente mais prático encaminhar o paciente com HE clinicamente manifesto para o departamento de emergência ou especialista mais próximo para a elaboração do trabalho. O paciente deve ser hospitalizado o mais tardar em caso de perturbação quantitativa da consciência (sonolência, estupor, coma) ou desorientação. Durante a avaliação inicial, é crucial identificar rapidamente um possível gatilho e tratá-lo especificamente (por exemplo, ceftriaxona para peritonite bacteriana espontânea, hemostasia endoscópica, etc.). O tratamento de um factor desencadeante sozinho já traz normalmente uma melhoria no HE.
Os dissacáridos (por exemplo, lactulose, lactitol) são utilizados principalmente para a terapia medicamentosa de um primeiro episódio com HE [3]. Para além do efeito laxante, os dissacáridos favorecem estirpes bacterianas que produzem menos amoníaco acidificando o ambiente cólico e reduzindo a absorção intestinal de amoníaco. A dose diária inicial de três a quatro vezes 20 g de lactulose (ex. 30 ml Duphalac®) ou três a quatro vezes 10 g de lactitol (ex. 10 ml Importal®) é continuamente ajustada com o objectivo de que o paciente tenha duas a três fezes moles diariamente [4]. É de notar que, para além da falta de adesão ao tratamento, a overdose de lactulose é uma razão comum para um episódio recorrente de HE [5]. Após um episódio, a terapia permanente com lactulose é continuada como profilaxia.
Para o tratamento de episódios graves ou para a profilaxia após episódios de HE que ocorreram durante a terapia com lactulose, a terapia com lactulose pode ser combinada com sucesso com rifaximin (por exemplo Xifaxan® 550 mg 2×/d), um antibiótico não-absorvível [6]. Em casos seleccionados, a terapia padrão descrita (lactulose e rifaximina) pode ser suplementada com aminoácidos de cadeia ramificada (por exemplo, grânulos de Hepa-Merz® ) [7].
O factor decisivo para um bom resultado após um episódio de HE é – ao contrário da sabedoria convencional – uma dieta suficientemente rica em calorias e proteínas com 35-40 kcal resp. 1,2-1,5 g de proteína por kg de peso corporal diariamente [8]. Para pacientes com episódios recorrentes, a possibilidade de transplante hepático deve ser avaliada pelos especialistas apropriados no centro de transplantes.
Mensagens Take-Home
- A encefalopatia hepática é uma complicação comum da cirrose hepática.
- A apresentação clínica da encefalopatia hepática inclui um amplo espectro de sintomas neurológicos e psiquiátricos não específicos.
- Na maioria dos casos, os factores precipitantes (mais frequentemente peritonite bacteriana espontânea ou outras doenças infecciosas) são responsáveis por um episódio de encefalopatia hepática. Têm de ser tratados de uma forma orientada.
- Lactulose ou Lactitol é utilizado para tratar um primeiro episódio de encefalopatia hepática e também um episódio recorrente. Em casos ou episódios graves que tenham ocorrido apesar da terapia com lactulose, a terapia com lactulose é suplementada com rifaximina.
Literatura:
- Vilstrup H, et al: Hepatic encephalopathy in chronic liver disease: 2014 Practice Guideline by the American Association for the Study Of Liver Diseases and the European Association for the Study of the Liver. Hepatologia 2014; 60(2): 715-735.
- Rahimi RS, et al: Encefalopatia hepática: como testar e tratar. Opinião Curral Gastroenterol 2014; 30(3): 265-271.
- Als-Nielsen B, et al: Dissacarídeos não absorvíveis para a encefalopatia hepática: revisão sistemática de ensaios aleatórios. BMJ 2004; 328(7447): 1046.
- Schumann C: Propriedades médicas, nutricionais e tecnológicas da lactulose. Uma actualização. Eur J Nutr 2002; 41(Suppl 1): 17-25.
- Bajaj JS, et al: Preditores da recorrência da encefalopatia hepática em doentes tratados com lactulose. Aliment Pharmacol Ther 2010; 31(9): 1012-1017.
- Patidar KR, et al: Antibióticos para o tratamento da encefalopatia hepática. Metab Brain Dis 2013; 28(2): 307-312.
- Gluud LL, et al: Aminoácidos de cadeia ramificada para pessoas com encefalopatia hepática. Cochrane Database Syst Rev 2015; (9): CD001939.
- Amodio P, et al: A gestão nutricional da encefalopatia hepática em doentes com cirrose: Sociedade internacional para o consenso sobre a encefalopatia hepática e o metabolismo do azoto. Hepatologia 2013; 58(1): 325-336.
- Brunner F, Dufour J, De Gottardi A: Terapia e prevenção da encefalopatia hepática. Swiss Med Forum 2014; 14(27-28): 523-525.
PRÁTICA DO GP 2017; 12(12): 27-30
