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  • Epilepsia

Visão geral das imagens de ressonância magnética

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Os doentes com epilepsia generalizada idiopática e as crianças com epilepsia de Rolando podem não necessitar de qualquer ressonância magnética. Em contraste, os diagnósticos de ressonância magnética de alta resolução devem ser definitivamente prosseguidos em epilepsia focal que não pode ser tratada com medicação. A força do campo de ressonância magnética deve ser pelo menos 1,5 Tesla, mas idealmente 3 Tesla. Alta resolução espacial com a sequência de ressonância magnética com espessuras de corte ≤3 mm enquanto se observa uma relação sinal/ruído suficiente são importantes para detectar as lesões frequentemente muito pequenas e subtis. As sequências 3D com volumes isotrópicos de voxel não só permitem a reformatação multiplanar, como também são particularmente adequadas para o pós-processamento automatizado (análise baseada em voxel), em que se encontram displasias adicionais, caso contrário não detectadas, em cerca de 5% dos casos. A sequência FLAIR tem o maior valor de diagnóstico.

Geralmente, no diagnóstico de epilepsia, é primeiro necessário distinguir entre ataques ocasionais e ataques recorrentes generalizados ou focais. Os ataques (primários) generalizados têm origem num ponto específico de uma rede neuronal envolvendo ambos os hemisférios cerebrais, com rápida propagação. Os pontos de início e de lateralização não são constantes de convulsão a convulsão, e uma lesão epiléptica subjacente está ausente.

As crises focais têm origem numa rede neuronal restrita a um hemisfério cerebral, altura em que se encontra frequentemente uma lesão epiléptica. Para cada tipo de apreensão, o início de apreensões individuais é constante e associado a padrões preferenciais de propagação que podem envolver o hemisfério contralateral. As apreensões focais podem progredir sem (anteriormente: apreensão de focalização simples) ou com restrição da consciência (anteriormente: apreensão de focalização complexa) e podem progredir em apreensões tónicas, clónicas ou tónico-clónicas (anteriormente: apreensão secundária generalizada) [1].

A atenção do neuroradiologista está centrada nas apreensões focais [2]. Muitas vezes a chamada aura, isto é, a fase inicial de uma convulsão focal lembrada pelo paciente, e os sintomas clínicos durante a convulsão epiléptica indicam a origem da convulsão (Tab. 1).

No entanto, as lesões epilépticas em epilepsia focal são frequentemente negligenciadas [3]. Há três razões principais para que sejam ignoradas:

  1. As lesões epilépticas são frequentemente pequenas e não ocupam espaço. Dificilmente mudam ao longo da vida e, portanto, diferem de um tumor ou de um enfarte, que são reconhecidos o mais tardar nos exames de seguimento devido ao seu crescimento ou retracção e demarcação.
  2. O neurorradiologista não tem informação clínica ou não pode classificar os exames clínicos disponíveis. Isto é, ele não sabe se consegue encontrar uma lesão epiléptica e, em caso afirmativo, em que região do cérebro a deve procurar.
  3. Os tomogramas de RM produzidos são qualitativamente inadequados em termos de orientação anatómica, resolução espacial e relação sinal/ruído ou contraste/ruído.

Protocolo de ressonância magnética

Devem ser observados os seguintes pontos:
Força do campo: A força do campo deve ser de pelo menos 1,5 Tesla, idealmente 3 Tesla. A relação sinal-ruído a 3 Tesla é cerca de 1,8 vezes mais elevada do que a 1,5 Tesla.

Orientação: As camadas transversais (axiais) são alinhadas ao longo de uma linha através da commissura anterior e commissura posterior ou ao longo de uma linha através do eixo longitudinal dos hipocampos (“angulação temporal”). As camadas coronais devem ser sempre alinhadas perpendicularmente ao longo eixo do hipocampo (“angulação temporal”). A fim de obter uma representação simétrica dos dois hemisférios do cérebro, é importante que o plano coronal esteja correctamente alinhado ao longo do eixo a.p. O planeamento das sequências é portanto optimizado numa sequência de eco de gradiente sagital T1 com camadas finas e numa sequência axial T2 ponderada. As sequências 3D com voxels isotrópicos permitem a reformatação multiplanar para que as angulações não exactas possam ser compensadas postoc.

Resolução espacial: As lesões epilépticas com a possibilidade de cirurgia de epilepsia têm frequentemente um diâmetro de apenas cinco a sete milímetros. Exemplos são pequenos cavernomas, displasias corticais focais (FCD) de tipo 2b de acordo com Palmini ou pequenas heterotopias periventriculares nodulares localizadas na profundidade do sulco; estas últimas, porém, sem perspectiva de liberdade de convulsões após a cirurgia. A probabilidade de detectar uma lesão epiléptica depende, por um lado, do contraste com a matéria cinzenta ou branca circundante e, por outro lado, do tamanho do voxel das sequências utilizadas. Para que uma lesão não seja “mascarada” por efeitos de volume parciais, devem ser três, no melhor dos casos dois voxels de tamanho. Isto significa que a espessura da camada de sequências 2D não deve exceder três milímetros [4].

Contrastes: A resolução espacial e a relação sinal/ruído têm uma relação inversa. Ambos podem ser melhorados com um tempo de medição mais longo, mas ao mesmo tempo aumenta a probabilidade de instabilidade do movimento. Assim, deve ser encontrado um compromisso razoável entre a qualidade da imagem e o tempo de medição. Por conseguinte, os exames de ressonância magnética são relativamente frequentemente necessários em doentes sedados ou sob anestesia por entubação. Comparando sequências 2D e 3D, as sequências 2D têm geralmente uma melhor relação sinal/ruído com maior espessura de corte e melhor resolução “em plano”. Em contrapartida, as imagens 3D adquiridas sagitalmente podem normalmente ser reformatadas em conformidade e a lesão pode assim ser trabalhada.

Pós-processamento (morfometria baseada em voxel): Para pós-processamento, são utilizadas sequências 3D com isotrópicos, normalmente 1 mm3 voxels. No procedimento desenvolvido por H.J. Huppertz, baseado no software SPM, as imagens ponderadas em T1 são primeiro “normalizadas” para um cérebro padrão e a intensidade corrigida. Segue-se a segmentação em matéria cinzenta, matéria branca e QCA e a criação de imagens binárias (matéria cinzenta e matéria branca). A partir disto, vários mapeamentos (“espessura, extensão, imagem de junção”) podem ser calculados e as diferenças “iluminadas” por subtracção com imagens de um grupo de controlo. A qualidade destas imagens depende muito da qualidade de gravação tanto do paciente individual como do grupo de controlo não completamente específico do scanner. As lesões que foram iluminadas podem ser lesões falso-positivas e devem, em qualquer caso, ser recuperáveis nas imagens estruturais [5].

Com base nas considerações anteriores, a Comissão de Imagens Estruturais da Secção Alemã da Liga Internacional contra a Epilepsia recomendou um protocolo de RMN que consiste nas sequências descritas no Quadro 2 [4].

A administração de contraste adicional pode ser utilizada para especificação, não para a detecção de uma lesão epiléptica. A avaliação de imagens com morfometria baseada em voxel pode ser feita numa base individual e é predominantemente utilizada por departamentos especializados em neurorradiologia em colaboração com centros de cirurgia de epilepsia.

Lesões epileptogénicas

Os resultados da ressecção de grandes centros de cirurgia de epilepsia mostram que as lesões epilépticas podem ser diferenciadas em três grandes grupos: Esclerose hipocampal, tumores glioneuronais, displasias corticais focais [6]:

Esclerose hipocampal: A correlação da ressonância magnética da esclerose hipocampal consiste na atrofia e aumento do sinal hipocampal nas imagens TSE FLAIR e T2 (Fig. 1) .

Este padrão é melhor visualizado em imagens em ângulo temporal coronal com cerca de dois a três milímetros de espessura. Os seguintes pontos devem ser tidos em conta:

  • É principalmente a camada através da cabeça hipocampal que é considerada, porque o volume relativo do hipocampo é maior aqui e, portanto, as diferenças laterais são mais facilmente reconhecidas. O diagnóstico neuropatológico da esclerose hipocampal, por outro lado, é feito em secções coronais através do corpo hipocampal, uma vez que só nestas fatias é possível atribuir de forma fiável os sectores individuais sommerianos do hipocampo.
  • Comparando as imagens T2 e FLAIR, as imagens FLAIR têm uma maior relação contraste/ruído. Contudo, é desvantajoso que estruturas límbicas já saudáveis apresentem uma intensidade de sinal mais elevada nas imagens FLAIR, de modo que a probabilidade de diagnósticos falso-positivos aumenta [7].
  • A esclerose hipocampal bilateral é encontrada em até 20% dos pacientes; nestes casos, a determinação do tempo de relaxamento T2 pode ser útil.
  • A atrofia hipocampal também provoca a aplanação dos hippocampos, que são dirigidos para cima e são também melhor vistos na cabeça hipocampal, um efeito que, no entanto, também é observado na atrofia relacionada com a idade. Da mesma forma, uma dilatação do suborno ventricular é frequentemente observada, mas o sistema ventricular é frequentemente assimétrico mesmo em indivíduos saudáveis, de modo que este sinal não é muito fiável.
  • A atrofia hipocampal sem anomalias de sinal é extremamente rara, descrita em menos de 5% da esclerose hipocampal confirmada histologicamente.
  • Lesões adicionais para além da esclerose hipocampal encontram-se em até 20% dos doentes (“dupla patologia”).
  • Alterações adicionais no sistema límbico incluem atrofia da amígdala, córtex entorhinal, corpus mamillare ipsilateral, fornix ipsilateral e desordem de diferenciação cinzento-branco do lobo temporal anterior. Esta última é também considerada por alguns autores como displasia cortical focal e, juntamente com a esclerose hipocampal, como uma dupla patologia.

Tumores glioneuronais: O ganglioglioma e o tumor neuroepitelial disembrionário (DNT) têm elementos neuronais e gliais (=tumores glioneuronais), caracterizam-se pela sua localização no córtex e canal medular adjacente e causam tipicamente convulsões epilépticas que não podem ser tratadas com medicação.

Os correlatos de RM de ganglioglioma são de localização cortical/subcortical preferencialmente no giro lateral parahipocampal e temporo-occipital. Classicamente, existe uma combinação de cisto(s) intracortical(ais), uma área circunscrita de melhoramento do sinal cortical/subcortical em imagens ponderadas FLAIR/T2 e um nó receptor de contraste. A calcificação é encontrada em um terço dos casos. Se não houver uma absorção de contraste (em cerca de 50%), a diferenciação da displasia pode ser difícil. Nestes casos, o(s) cisto(s) intracortical(ais) em particular são inovadores. Os gangliogliomas são tumores WHO°I em 90% dos casos e WHO°III tumores em 10% dos casos. Indicativos de um ganglioglioma WHO°III são edema perifocal, localização extratemporal, sexo masculino, idade >40 anos, ausência de convulsões epilépticas, e um componente de tumor gemistocítico [8].
Os correlatos MRI (da variante simples) do DNT são múltiplos pequenos quistos (Fig. 2), que correspondem histologicamente ao elemento glioneuronal e são melhor detectados em imagens TSE de alta resolução ponderadas em T2.

Na variante complexa, são adicionadas calcificações ou também hemorragias, que são separadas do elemento glioneuronal. Por vezes vê-se uma absorção de contraste anular dentro do elemento glioneuronal, o que, curiosamente, também pode desaparecer. De importância clínica é que os DNTs são sempre tumores WHO°I e cerca de 15% dos DNTs ainda são confundidos com tumores gliais (tipicamente oligodendrogliomas) [9].

Para uma descrição mais detalhada também dos outros tumores acima mencionados, consulte por favor os manuais escolares [10].

Os tumores astrocíticos com localização semelhante e epileptogenicidade semelhante são astrocitoma pilocítico e xantoastrocitoma pleomórfico (PXA). Na quarta edição da classificação da OMS, o glioma angiocêntrico (tumor neuroepitelial angiocêntrico, ANET), que provoca tipicamente convulsões epilépticas e tem semelhanças histológicas com o ependymoma, foi também incluído na categoria de outros tumores neuroepiteliais [11]. O termo “tumores associados à epilepsia de longa duração” (LEATs) é também comummente utilizado para os tumores acima mencionados [12].

Displasias corticais focais (FCD): A classificação e correlação com a imagem não é consistente entre diferentes centros de cirurgia de epilepsia, a única displasia claramente definida é a FCD IIb caracterizada por células de balão. Na RM, o córtex alterado é isointense nas imagens ponderadas T1, iso a ligeiramente hiperintenso nas imagens ponderadas T2 e ligeiramente hiperintenso nas imagens FLAIR. Além disso, existe uma hiperintensidade subcortical em forma de funil, cónica em direcção ao ventrículo lateral e por vezes estendendo-se ao ventrículo lateral, que é mais reconhecível em FLAIR do que em imagens ponderadas em T2 (Fig. 3) e levou ao nome de displasia transmantle.

As lesões são geralmente solitárias e neocorticais, afectando mais frequentemente o lobo frontal (presumivelmente devido ao tamanho do lobo). Em lesões múltiplas, pensar na esclerose tuberosa e procurar calcificações subependymal e astrocitoma de células gigantes. As lesões podem variar em tamanho: lesões muito pequenas estão caracteristicamente localizadas no sulco e são facilmente perdidas nas imagens das fatias axiais. Devido à orientação, são necessárias aqui imagens coronal e sagital FLAIR ou um conjunto de dados 3D com reformatações correspondentes. Lesões muito grandes podem também afectar a maioria de um hemisfério, e muitas vezes não são completamente ressecáveis, de modo que o risco de liberdade de convulsões no pós-operatório é inferior a 50%.

Para além das entidades acima mencionadas, é encontrado um grande número de diferentes lesões epilépticas em doentes com epilepsia focal, de modo que a proporção de exames MRI-negativos diminui – embora ligeiramente – ao longo do tempo [6,13]. Para o médico e o paciente, é inicialmente reconfortante ter encontrado a causa das convulsões epilépticas. Particularmente no caso de epilepsia focal que não pode ser controlada com medicação, este ponto e o facto de, no caso de lesões epilépticas adequadas, cerca de 70% dos pacientes ficarem livres de convulsões através de cirurgia deve ser a razão para um exame de ressonância magnética direccionado e possível encaminhamento para um centro de cirurgia de epilepsia.

PD Stephan Meckel, MD

Literatura:

  1. Berg AT, et al: Revised terminology and concepts for organisation of apreisesures and epilepsies: Report of the ILAE commission on classification and terminology, 2005-2009. Epilepsia 2010;1-10 Revised terminology and concepts for organisation of apreises and epilepsies: Report of the Classification and Terminology Commission of the International League Against Epilepsy. Lei Neurol 2010; 37: 120-130.
  2. Urbach H: Imagem da epilepsia. Eur Radiol 2005; 15: 494-500.
  3. von Oertzen J, et al: A ressonância magnética padrão é inadequada para doentes com epilepsia focal refractária. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2002; 73: 643-647.
  4. Wellmer J, et al: Proposta de um protocolo de ressonância magnética para a detecção de lesões epilépticas em fases iniciais de ambulatório. Epilepsia 2013 Oct 7. [Epub ahead of print].
  5. Huppertz HJ: Análise Morfométrica por Ressonância Magnética. In: MRI em Epilepsia. Ed Urbach H. Springer Heidelberg, Nova Iorque, Dordrecht, Londres 2013; 73-84.
  6. Bien CG, et al: Trends in presurgical evaluation and surgical treatment of epilepsy at one centre from 1988-2009. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2013 Jan; 84(1): 54-61.
  7. Hirai T, et al: Limbic lobe of the human brain: Evaluation with Turbo Fluid-attenuated Inversion-Recovery MR Imaging. Radiologia 2000; 215: 470-475.
  8. Majores M, et al: recorrência de tumores e progressão maligna de gangliomas. Cancro 2008; 113: 3355-3363.
  9. Campos AR, et al: Tumores Neuroepiteliais Disembryoplásticos Simples e Complexos (DNT): perfil clínico, ressonância magnética e histopatologia. Neuroradiologia 2009; 51: 433-439.
  10. Urbach H: tumores associados à epilepsia e lesões semelhantes a tumores. In: MRI em Epilepsia. Ed Urbach H. Springer Heidelberg, Nova Iorque, Dordrecht, Londres 2013; 109-124.
  11. Louis DN, et al: A classificação de 2007 da OMS de tumores do sistema nervoso central. Acta Neuropathol 2007; 114: 97-109.
  12. Luyken C, et al: The Spectrum of Long-term associated Tumours: Long-term Seizure and Tumour outcome and Neurosurgical aspects. Epilepsia 2003; 44: 822-830.
  13. Bien CG, et al: Características e resultado cirúrgico de pacientes com epilepsia negativa por ressonância magnética refratária. Arch Neurol 2009; 66: 1491-1499.
  14. Wagner J, et al: A análise morfométrica por ressonância magnética melhora a detecção de displasia cortical focal tipo II. Cérebro 2011 Out; 134(10): 2844-2854.

InFo NEUROLOGIA & PSYCHIATRY 2014; 12(4): 4-9

Publikation
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