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  • Enfermedad de Graves y tieroiditis de Hashimoto

Asociado a un bajo nivel de vitamina D

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  • 5 minuto leer

Las conexiones entre las enfermedades autoinmunes y el metabolismo de la vitamina D son objeto de polémica. Varios estudios mostraron una correlación negativa entre el nivel de 25-(OH)-D3 y los niveles de anticuerpos TPO en pacientes con tiroiditis autoinmunitaria o hipertiroidismo inmunitario. Para los pacientes con deficiencia de vitamina D, se sugiere la administración de suplementos.

Las enfermedades autoinmunes son el resultado de un mal funcionamiento del sistema inmunitario, en el que también pueden influir factores medioambientales. Numerosos estudios empíricos han demostrado una asociación de niveles bajos de 25(OH)D con la tiroiditis autoinmune [1,2]. Y un metaanálisis de 20 estudios de casos y controles muestra que la deficiencia de 25-(OH)-D3 es frecuente en pacientes con tiroiditis de Hashimoto [9]. También se han encontrado niveles reducidos de 1,25(OH)2 D3 en pacientes con hipertiroidismo inmunitario (enfermedad de Graves) [3]. Un estudio publicado en 2019 comparó los niveles séricos de vitamina D en pacientes con enfermedad de Graves de nueva aparición (n=84) con un grupo de control sano controlado por edad y sexo (n=42) [4]. Esto demostró que  la concentración de 25(OH)D en el grupo con enfermedad de Graves era de 19,22± ng/ml en comparación con 23,81 ± 12,46 ng/ml en el grupo de control sano (p=0,019) [4]. En un metaanálisis que incluyó 27 estudios, la enfermedad de Graves se asoció con más del doble de probabilidades de deficiencia de vitamina D en comparación con los controles (OR=2,24; IC 95%: 1,31-3,81) [5]. En otros estudios, los niveles bajos de 25(OH)D se asociaron a un aumento de los niveles de TRAK y los niveles bajos de 25(OH)D se asociaron a una menor duración de la remisión en la enfermedad de Graves [6,7]. Además, se ha demostrado que los niveles bajos de 25(OH) en pacientes con enfermedad de Graves son un indicador de riesgo de orbitopatía [8]. Feng et al. pudieron demostrar en un análisis secundario que existe una correlación significativa entre ciertos polimorfismos del gen de la vitamina D (por ejemplo, BsmI, TaqI) y las enfermedades tiroideas autoinmunes [17].

 

 

La vitamina D exhibe efectos inmunomoduladores

La vitamina D3 se forma en la piel bajo la influencia de la luz solar o ultravioleta, o se absorbe a través del intestino delgado a partir de los alimentos o suplementos. En el hígado se produce la 25-hidroxivitamina D3 (25[OH]D3), que pasa por el torrente sanguíneo a los riñones, donde se activa a la forma hormonal 1,25(OH)2 D3 (calcitriol). El calcitriol, que se produce en el riñón, llega a los órganos endocrinos diana a través de la circulación como una hormona clásica y regula el equilibrio mineral (calcio, fosfato) y el metabolismo óseo [10]. Sin embargo, la mayor proporción del precursor de la vitamina D 25(OH)D3 llega a los órganos diana no clásicos y es activada localmente allí por la α-hidroxilasa a 1,25(OH)2 D3 (calcitriol), que causa efectos no clásicos de forma autocrina/paracrina (Fig. 1). [10].  Además de la asociación de la vitamina D con la salud ósea, cada vez hay más pruebas empíricas sobre los efectos no óseos de la vitamina D. En el sistema inmunitario adaptativo, que desempeña un papel importante en las enfermedades autoinmunitarias, la 1,25(OH)2 D3 inhibe la formación de IL-6, TNF-α, IFN-γ, IL-2, IL-1 y también estimula la IL-4 y la IL-10. [10]. De este modo, la 1,25(OH)2 D3, es decir, el calcitriol, puede mitigar la respuesta autoinmune [10]. Esto se ha demostrado, por ejemplo, en la artritis reumatoide [10]. Además, el calcitriol estimula la respuesta inmunitaria innata, lo que es relevante, entre otras cosas, para la formación de catelicidina, un importante péptido antimicrobiano implicado en la defensa contra las bacterias.

 

 

Corregir la deficiencia de vitamina D mediante la suplementación 

Diversos estudios sugieren que la administración de vitamina D puede influir positivamente en el curso de las enfermedades tiroideas autoinmunes [18]. En estudios controlados en los que se investigó el efecto de la terapia con vitamina D en la tiroiditis autoinmune, se observó que entre 1000 y 4000 UI de vitamina D al día reducían los títulos de anticuerpos TPO hasta en un 46% [11–13]. Otros estudios han constatado una reducción de los niveles de TSH tras la suplementación [18]. En pacientes con enfermedad de Graves, existía una correlación significativa entre los niveles de vitamina D y el volumen tiroideo y el grado de orbitopatía endocrina. En resumen, en los pacientes con enfermedades tiroideas autoinmunes, la deficiencia de vitamina D existente debe compensarse con una suplementación individual, pero no existe una orientación uniforme sobre cuál es el nivel objetivo óptimo de 25-OH-D3 [14].

 

Literatura:

  1. Kim D: El papel de la vitamina D en las enfermedades tiroideas. Int J of Mol Sci 2017; 18: 1949, 32; Sesión 1.
  2. Kmiec P, Sworczak K: La vitamina D en los trastornos tiroideos. Exp Clin Endocrinol Diabetes 2015; 123: 386-393.
  3. Czernobilsky H, et al: Supresión aumentada de 1,25(OH)2D3 y hormona paratiroidea intacta en la enfermedad de Graves en comparación con el bocio nodular tóxico Calcif Tissue Int 1988; 42: 5-12.
  4. Mangaraj S, et al: Evaluación del estado de la vitamina D y su impacto en los parámetros relacionados con la tiroides en la enfermedad de Graves de nueva aparición – un estudio observacional transversal. Indian J Endocrinol Metab 2019; 23: 35-39.
  5. Xu MY, et al.: Vitamina D y enfermedad de Graves: actualización de un metaanálisis. Nutrientes. 2015;7: 3813-3827.
  6. Zhang H, Liang L, Xie Z: El bajo nivel de vitamina D se asocia a un aumento del título de anticuerpos contra el receptor de tirotropina en la enfermedad de Graves. Práctica endocrina 2015; 21: 258-263.
  7. Ahn HY, Chung YJ, Cho BY: La 25-hidroxivitamina D sérica podría ser un factor pronóstico independiente de la recurrencia de la enfermedad de Graves. Medicine 2017; 96: 31.
  8. Heisel CJ, et al: La deficiencia sérica de vitamina D es un factor de riesgo independiente de la enfermedad ocular tiroidea. Ophtalmic Plast Reconstr Surg 2020; 36: 17-20.
  9. Wang J, et al.: Metaanálisis de la asociación entre la vitamina D y la enfermedad tiroidea autoinmune. Nutrientes 2015;7(4): 2485-2498.
  10. Scharla SH: Influencias ambientales en las enfermedades tiroideas autoinmunes – vitamina D, tabaco, alcohol. www.infoline-schilddruese.de, (última consulta: 28.09.2022)
  11. Chaudary S, et al: La suplementación con vitamina D reduce los niveles de anticuerpos contra la peroxidasa tiroidea en pacientes con enfermedad tiroidea autoinmune: Un ensayo controlado aleatorizado abierto. Indian J Endocrinol Metab 2016; 20(3): 391-398.
  12. Mazokopakis E, et al: ¿Está relacionada la vitamina D con la patogénesis y el tratamiento de la tiroiditis de Hashimoto? Hell J Nucl Med 2015; 18(3): 222-227.
  13. Simsek Y, et al: Efectos del tratamiento con vitamina D en la autoinmunidad tiroidea. J Res Med Sci 2016; 21. 85
  14. “Metabolismo afinado: Cómo influyen los micronutrientes en la función tiroidea”, www.deutsche-apotheker-zeitung.de/daz-az/2017/daz-7-2017/stoffwechsel-fein-justiert, (última consulta: 28.09.2022)
  15. Khan SZA, et al: Minerales: ¿Un remedio sin explotar para el hipotiroidismo autoinmune? Cureus 2020; 12(10): e11008.
  16. Köstenberger S: La importancia de micronutrientes seleccionados en la terapia de la tiroiditis de Hashimoto. Tesis 2019, https://unipub.uni-graz.at/obvugrhs/download/pdf/3948232?originalFilename=true, (última consulta: 28.09.2022)
  17. Feng M, et al: Polimorfismo en el gen receptor de la vitamina D y riesgo de enfermedad tiroidea autoinmune: Un metaanálisis. Endocrino 2013; 43: 318-326.
  18. Galusca D, et al: Implicaciones de la vitamina D y efecto de la suplementación en los trastornos endocrinos: trastornos tiroideos autoinmunes (enfermedad de Hashimoto y enfermedad de Grave), diabetes mellitus y obesidad. Medicina (Kaunas) 2022; 58(2): 194.

 

PRÁCTICA GP 2022; 17(10): 24-26
CARDIOVASC 2022; 21(4): 48

Autoren
  • Mirjam Peter, M.Sc.
Publikation
  • HAUSARZT PRAXIS
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