La clínica de los cambios degenerativos es difícil de distinguir de la de la enfermedad oclusiva arterial periférica (EOAP), la medición del ITB es indicativa.
El dolor de piernas relacionado con el esfuerzo (claudicación intermitente) es un motivo frecuente de consulta médica. Especialmente en presencia de factores de riesgo cardiovascular, la claudicación intermitente está causada por la enfermedad arterial periférica (EAP), también conocida como “enfermedad de escaparate”. La causa de la PAVK es la arteriosclerosis en más de un 90%, siendo los principales factores de riesgo conocidos la edad, el tabaquismo, la hipertensión arterial, la dislipidemia, la diabetes mellitus y la predisposición genética. Además de la forma crónica, la isquemia aguda de las extremidades puede producirse con menor frecuencia. Las causas de los acontecimientos isquémicos agudos son las oclusiones arteriales embólicas o localmente trombóticas. En ambos casos, los valores del ABI (índice tobillo-brazo) son patológicos (Tab. 1). En la claudicación intermitente, se distingue una causa vascular con un valor del ITB patológico de una causa no vascular con un valor del ITB normal (Tab. 2).
Causas vasculares raras con ABI patológico
Causas traumáticas o iatrogénicas: Un síntoma importante de las causas traumáticas o iatrogénicas de lesión vascular es la aparición aguda de síntomas en la proximidad temporal del traumatismo o la intervención (ACTP o ATP). La causa de la disección arterial debida a un traumatismo suele ser la distorsión con fuerzas de cizallamiento que actúan sobre los vasos. La disección arterial suele ser una situación de emergencia porque -a diferencia de la oclusión arteriosclerótica aguda-crónica de la arteria- la circulación colateral formada por la isquemia crónica está ausente (Fig. 1) . Hay que recordar las disecciones arteriales traumáticas sobre todo después de un traumatismo por latigazo (arterias carótidas o vertebrales) o después de un
Piense en la distorsión de las extremidades. Las lesiones vasculares iatrogénicas se vuelven sintomáticas inmediatamente después de la cirugía o de intervenciones con catéter como la ACTP o la ATP y afectan a la extremidad perfundida por la arteria afectada.
Atrapamiento poplíteo: Se trata de una causa poco frecuente de claudicación intermitente, principalmente en el paciente varón joven. Debido a una posición alterada de la arteria poplítea causada por el desarrollo embrionario o por la alteración de los lugares de inserción del músculo gastrocnemio medial, la arteria poplítea se comprime mecánicamente. Más raramente, el músculo sóleo o poplíteo de la fosa poplítea provoca un estrechamiento. El síndrome de atrapamiento funcional es posible debido a la hipertrofia muscular en atletas (de fuerza). Clínicamente, los síntomas son muy variables y a menudo no son típicos de un trastorno circulatorio incipiente. En algunos casos, la claudicación puede producirse tras sólo unos metros. La isquemia crítica puede presentarse con síntomas como dolor en reposo o defectos cutáneos. Diagnósticamente, el estado del pulso o la ecografía dúplex en reposo y bajo provocación (flexión plantar con la rodilla extendida) proporcionan indicios de síndrome de atrapamiento. El diagnóstico por imagen se realiza con angiografía por resonancia magnética o angiografía en posición de provocación.
El tratamiento de elección es el alivio quirúrgico de la presión. Si la pared arterial aún no está dañada por la compresión constante, sólo se pueden cortar las estructuras que la comprimen. Si el daño ya está presente, debe realizarse una ATP, una reconstrucción vascular quirúrgica o incluso una artroplastia femoropoplítea o femoral. debe discutirse el bypass crural.
Degeneración quística de la adventicia (DAC): Esta causa poco frecuente de estenosis sintomática (0,1%) es un importante diagnóstico diferencial de la claudicación en hombres de mediana edad sin factores de riesgo cardiovascular. El diagnóstico se realiza mediante ecografía dúplex (Fig. 2 ) y muestra el hallazgo típico de un estrechamiento de alto grado de la arteria en vasos no ateroscleróticos (Fig. 3). La génesis no se conoce por completo; la arteria poplítea es la más frecuentemente afectada [1].
Las opciones terapéuticas incluyen la cirugía con interposición venosa y el drenaje guiado por ecografía mediante punción [2]. En raras ocasiones, puede producirse una cicatrización espontánea debido a la reabsorción, el desplazamiento o la extravasación del contenido del quiste.
M. Bürger (trombangiitis obliterante): Esta enfermedad se da principalmente en hombres jóvenes fumadores. Las arterias pequeñas y medianas de las extremidades se ven afectadas por la oclusión segmentaria de vasos trombóticos. El ITB suele ser normal en reposo y las oclusiones vasculares suelen estar más distales que el punto de medición. Clínicamente, se producen ulceraciones recurrentes de las extremidades inferiores o alteraciones circulatorias críticas de los dedos de los pies o, con menor frecuencia, de los dedos de las manos.
Especialmente en casos de isquemia crítica, se intenta una terapia intervencionista antes de amputar los dedos de los pies o de las manos [3]. Aparte de la renuncia absoluta a fumar, las opciones terapéuticas son objeto de controversia. El uso de inhibidores de la fosfodiesterasa V conduce parcialmente a una mejora de la situación de la herida. Los nuevos conceptos de tratamiento incluyen la terapia con células progenitoras, la inmunoadsorción, el bloqueo de los receptores de endotelina con bosentán y la simpatectomía quirúrgica y la simpaticolisis farmacológica.
Arteritis de células gigantes (RZA): Según la revisión de 2012 de la nomenclatura del CHCC, la RZA se define como una vasculitis de grandes vasos que afecta a la aorta y a sus grandes ramas arteriales [4] o, en el caso de síntomas craneales, que implica a las ramas de las arterias carótida y vertebral. Clínicamente, la forma craneal está dominada clásicamente por cefalea bitemporal acentuada, refractaria a los analgésicos, sensibilidad del cuero cabelludo, claudicación masticatoria y anomalías en la arteria temporal (sensibilidad, tumefacción, ausencia de pulso). Se teme la afectación oftalmológica: Sin tratamiento con corticosteroides, la enfermedad puede conducir a la ceguera. En raras ocasiones, se ven afectadas las arterias de las extremidades. La inflamación granulomatosa de la túnica media provoca estenosis en la zona afectada. Clínicamente, la claudicación resultante es indistinguible de la de la arteriosclerosis. En hasta el 50% de los casos, los pacientes sufren polimialgia reumática y síntomas de inflamación sistémica.
Debe evitarse la inserción de stents debido a la fragilidad del vaso. En caso de síntomas graves, debe considerarse una ATP con un catéter balón liberador de fármacos. En la mayoría de los casos, los síntomas remiten rápidamente con la terapia de cortisona.
Causas vasculares raras con ABI normal
Claudicación venosa: Menos conocida es la claudicación venosa de las extremidades inferiores. Debido a una obstrucción del flujo de salida venoso (por ejemplo, una trombosis), se producen síntomas similares a los de la claudicación en situaciones de estrés. Dado que la obstrucción del flujo de salida suele afectar a las venas pélvicas (fig. 4), suele verse afectada toda la pierna. Desde el punto de vista clínico, existe un dolor de carácter pulsátil y estallante que persiste más tiempo tras el final del esfuerzo que en la claudicación clásica de la pantorrilla relacionada con la PAVK. En el síndrome de May-Thurner, la vena del seno ilíaco está pinzada entre el promontorio dorsal y la arteria ilíaca derecha en la pelvis. Clínicamente, esto se traduce en hinchazón de las piernas y -debido a la compresión- fibrosis de las paredes venosas con posible trombosis de las venas pélvicas (estasis y lesión endotelial, especialmente en mujeres jóvenes).
La terapia consiste en anticoagulación y revascularización por catéter con colocación de stent debido a claudicación venosa. Más raramente, la atresia de las venas abdominales, que a menudo sólo se manifiesta clínicamente en la edad adulta temprana, puede provocar una obstrucción del flujo venoso con los síntomas correspondientes.
Causas no vasculares con ABI normal
Claudicación: Un diagnóstico diferencial relativamente frecuente de la PAVD en la práctica diaria es la estenosis espinal lumbar. Existe un desajuste entre las estructuras neurales y el espacio disponible en el canal raquídeo. Las estructuras neurales están comprimidas (Fig. 5). La causa suelen ser cambios degenerativos en los segmentos de movimiento (discos intervertebrales, articulaciones facetarias, ligamentum flavum). Los mecanismos fisiopatológicos exactos siguen siendo objeto de debates controvertidos en la actualidad. Clínicamente, la estenosis espinal suele notarse al caminar como claudicación espinal (pseudoclaudicación, claudicación neurogénica) con una rápida mejoría al agacharse. A diferencia de la PAVK, los síntomas bajo tensión suelen producirse desde la tracción glútea sobre la cara dorsal de los muslos hasta la cara lateral de la parte inferior de las piernas, así como los pies y los dedos de los pies. Las dolencias pueden ser unilaterales o bilaterales. Esto puede ir acompañado de una sensación de pesadez en las piernas, disestesia y dolor ardiente.
Los ejercicios guiados fisioterapéuticamente para fortalecer los músculos estabilizadores profundos de la espalda y abdominales, el entrenamiento de la marcha y los ejercicios para aliviar la lordosis son los enfoques terapéuticos conservadores. En caso de que los síntomas sigan progresando, deberá plantearse una terapia quirúrgica.
Cox/gonartrosis: La artrosis está causada por el desgaste mecánico del cartílago articular. El cartílago, cada vez más fino, se desgarra. El aumento de la presión sobre el hueso aumenta y se desarrollan osteofitos, lo que provoca una mayor inmovilidad de la articulación. En la fase final, hueso sobre hueso. Al principio de la enfermedad, los síntomas clínicos sólo se presentan tras una marcha prolongada en la articulación o se irradian a los muslos. En la fase avanzada, hay un dolor característico al arrancar y fatiga en la zona de la articulación afectada. En caso de molestias glúteas bajo tensión (especialmente al caminar cuesta arriba), debe considerarse el diagnóstico diferencial de obstrucción de la arteria ilíaca interna. En el caso de un hallazgo aislado, el valor ABI también puede estar dentro del rango normal.
Deformidades del pie: Los cambios en el esqueleto que acompañan al avance de la edad también se producen en la zona de los pies. En la mayoría de los casos, se producen cambios en el arco longitudinal con pandeo del pie plano (pie plano valgo). Los pies planos rígidos y las deformidades resultantes pueden causar a veces dolor que se irradia a la pantorrilla bajo tensión. Especialmente en los diabéticos, la neuropatía provoca un esfuerzo incorrecto y excesivo en determinadas regiones del pie [5]. Con estos cambios en la situación estática y dinámica del pie, las plantillas individuales, adaptadas ortopédicamente, ya pueden lograr a menudo una reducción significativa de las dolencias.
La enfermedad oclusiva arterial periférica puede, en casos raros, ser diferencial de la claudicación vascular del pie de esfuerzo. En este caso, los cambios arterioscleróticos en las arterias distales de la parte inferior de la pierna y/o las pequeñas arterias del pie son los responsables de los síntomas isquémicos.
Mensajes para llevarse a casa
- La clínica de los cambios degenerativos es difícil de distinguir de la de la PAVD, y la medición del ABI es indicativa.
- Sin embargo, con un ABI normal, no se descarta por completo un trastorno circulatorio.
- En las mujeres jóvenes con dolor en las extremidades inferiores dependiente de la carga, debe considerarse la claudicación venosa.
Literatura:
- Levien LJ, Benn CA: Enfermedad quística adventicia: una hipótesis unificadora. J Vasc Surg 1998; 28: 193-205.
- Do DD, Braunschweig M, Baumgartner I, et al: Enfermedad quística adventicia de la arteria poplítea: aspiración percutánea guiada por ecografía. Radiología 1997; 203: 743-746.
- Modaghegh MS, Hafezi S: Tratamiento endovascular de la tromboangeítis obliterante (enfermedad de Buerger). Vasc Endovascular Surg 2018; 52: 124-130.
- Jennette JC, Falk RJ, Bacon PA, et al: 2012 revised international chapel hill consensus conference nomenclature of vasculitides. Arthritis Rheum 2013; 65: 1-11.
- Rheumaliga Schweiz, ed.: Update Rheumatologie 2016 für Hausärzte. El pie dolorido. Diagnóstico eficaz – terapia exitosa.
CARDIOVASC 2018; 17(5): 17-20
