Intensification du traitement du diabète sucré de type 2

Chez un patient de 63 ans, il est encore possible d’optimiser le traitement du diabète malgré un bon contrôle du métabolisme du glucose. C’est avec un changement de thérapie que ses conditions cardiovasculaires existantes peuvent être mieux traitées, cela réduira son risque cardio-rénal.

Contexte

Un patient de 63 ans s’est présenté au centre métabolique avec une demande d’ajustement de son traitement contre le diabète. L’ex-fumeur avait déjà souffert de diabète sucré de type 2 durant 16 ans et souhait un changement de thérapie. Le patient avait déjà subi un triple pontage coronarien pour une maladie coronarienne ainsi qu’un pontage iléofémoral gauche pour une maladie artérielle périphérique. La fraction d’éjection était actuellement bonne et il n’y a aucune insuffisance cardiaque connue.

Anamnèse et diagnostic

L’examen physique a révélé un poids de 78 kg pour une taille corporelle de 172cm, ce qui correspond à un IMC de 26,4 kg/m2 et révèle un surpoids. La pression artérielle systolique et diastolique était élevée avec des valeurs de 145/93 mmHg. La fréquence cardiaque était de 73/min.

Mis à part le diabète, le patient ne présentait aucun autre symptôme. Une rétinopathie n’était pas connue et les signes d’un syndrome du pied diabétique ne pouvaient pas non plus être détectés. La sensation de vibration dans les articulations métatarsophalangiennes des gros orteils était de 4/8 bilatéralement. La valeur HbA1c était de 7,2 % et la valeur LDL-C de 1,6 mmol/L selon les analyses du laboratoire.

La créatinine était de 147 μmol/L et le taux de filtration glomérulaire estimé (eGFR par CKD-EPI) était de 43,1 mL/min, ce qui est déjà indicateur d’une insuffisance rénale modérée. De plus, une augmentation modérée de l’albuminurie avec un rapport albumine-créatinine de 27 mg/mmol a été constaté. Selon la classification KDIGO, cela se traduit par une insuffisance rénale G3b, A2.

Thérapie

Le patient prenait depuis quelques années de la metformine (1000 mg, 1-0-1), de la linagliptine (Trajenta^®, 5mg, 1-0-0), un inhibiteur de la DPP-4, et de l’insuline glargine (Toujeo^®, 46 unités/jour) pour traiter son diabète sucré de type 2. En outre, son hypertension a été traitée avec du candésartan/hydrochlorothiazide (32 mg/25 mg, 1-0-0) et de l’amlodipine (10 mg, 1-0-0) et du bisoprolol (5 mg, 1-0-0). Pour son hypercholestérolémie, il a reçu de l’ézétimibe/rosuvastatine (10 mg/20 mg, 1-0-0). De plus, de l’acide acétylsalicylique (100 mg, 1-0-0) a été administré.

Pour un meilleur contrôle du diabète sucré de type 2, le patient a également reçu un traitement avec l’inhibiteur SGLT-2 canagliflozine (Invokana^®, 100mg, 1-0-0). La dose de metformine a été réduite de moitié (500 mg, 1-0-1) et la dose d’insuline glargine a également baissée (38 unités/jour). La linagliptine, en revanche, est prise comme à son habitude. L’autre médicament pour le traitement de l’hypertension et de l’hypercholestérolémie n’a pas été modifié, la raison principale étant de ne pas faire trop d’ajustements à la fois.

Situation actuelle

Après trois mois, le patient a perdu 2kg (76kg actuellement) et sa tension artérielle a été légèrement réduite à 139/92 mmHg. La valeur de l’HbA1c était relativement constante à 7,1 %. La créatinine était de 158 μmol/L et le taux de filtration glomérulaire estimé (eGFR selon CKD- EPI) de 39,5 mL/min. Toutefois, une microalbuminurie n’était plus présente.

Commentaire du Pr. Dr. med. Bernd Schultes

Il y a un certain nombre de points à retenir de cette étude de cas, bien que la situation globale du patient puisse être considérée comme stable et assez bien contrôlée avant le changement de thérapie. Néanmoins, il reste encore quelques points à optimiser :

La metformine ne doit être administrée qu’à une dose de 2 x 500 mg si le DFGe est < 45 ml/min, au risque d’une augmentation de l’acidose lactique. Il convient de noter que la base scientifique de cette recommandation généralement valable est plutôt limitée.
La canagliflozine, inhibiteur du SGLT-2, a été introduite en supplément pour tirer parti des effets néphroprotecteurs et cardioprotecteurs du produit. L’objectif était moins de parvenir à une amélioration du contrôle métabolique du glucose, car cela était déjà suffisant dans un contexte de maladies cardiovasculaires préexistantes et d’insulinothérapie existante. Des études ont très clairement montré que les inhibiteurs du SGLT-2 améliorent les paramètres rénaux et cardiovasculaires, indépendamment de l’amélioration du contrôle métabolique du glucose et même chez les patients ayant déjà suivi une insulinothérapie.
Avec un contrôle relativement bon du métabolisme du glucose sous insulinothérapie, la dose d’insuline peut et doit être réduite lors de l’introduction d’un inhibiteur SGLT-2, car la classe de substances réduit le glucose sanguin indépendamment de l’insuline et une dose d’insuline trop élevée en conséquence peut provoquer une hypoglycémie. L’amélioration minimale de la valeur de l’HbA1c après le changement de thérapie n’est donc pas étonnante.
En raison de la légère augmentation de la créatinine, la fonction rénale semble s’être quelque peu détériorée après le début du traitement à la canagliflozine. L’ancienne microalbuminurie n’était toutefois plus détectable par la suite. Ceci est un indicateur typique après l’administration d’un inhibiteur du SGLT-2 semblable à ce que nous savons des traitements avec des bloqueurs du système rénine-angiotensine-aldostérone (SRAA), tels que les inhibiteurs de l’ECA ou les antagonistes des récepteurs de l’angiotensine. Le contexte de ce changement typique c’est la réduction de la pression de filtration glomérulaire par les substances correspondantes, ce qui a un effet de préservation à long terme sur la fonction rénale.
Les inhibiteurs SGLT-2 entrainent une réduction modérée de la pression artérielle, ce qui a été désiré pour le patient. La réduction de pression artérielle atteinte par le changement de thérapie n’est néanmoins pas encore suffisant, afin qu’à l’avenir, une intensification de la thérapie antihypertensive soit envisagée.

Auteur : Pr. Dr. med. Bernd Schultes avec l’assistance rédactionnelle du Dr. rer. nat. Christin Döring, IACULIS GmbH

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