Il existe des options thérapeutiques médicamenteuses et non médicamenteuses pour le syndrome du côlon irritable. Mais il faut d’abord reconnaître les symptômes typiques et interpréter correctement les signes d’alarme. Une relation médecin-patient à long terme est essentielle pour cette maladie.
Le côlon irritable (en anglais IBS) est un trouble du transit intestinal. Irritable Bowel Syndrome [IBS]) est une maladie intestinale fonctionnelle qui, avec une prévalence de 5 à 15%, est l’une des maladies gastro-intestinales les plus courantes. Il se produit principalement autour de la troisième décennie de la vie [1,2]. Dans les pays occidentaux, les femmes sont deux fois plus touchées que les hommes, et inversement, en Asie, les hommes sont plus souvent confrontés à cette maladie que les femmes [3]. Le syndrome du côlon irritable entraîne une nette diminution de la qualité de vie et constitue l’une des causes les plus fréquentes d’arrêt de travail [4]. Environ 40% des consultations chez le gastro-entérologue ou 2% de toutes les visites chez le médecin généraliste sont dues à des troubles du côlon irritable.
Pathogenèse et évolution
La pathogenèse du syndrome du côlon irritable n’est pas encore totalement élucidée. Une altération de la motilité gastro-intestinale est décrite. De plus, on pense qu’il existe une hypersensibilité viscérale, dans le sens d’une perception accrue de la douleur [5–7]. De plus, il a été démontré qu’après une infection gastro-intestinale, il existe un risque accru de développer un syndrome du côlon irritable, appelé alors syndrome post-infectieux. Par exemple, le risque de développer des troubles intestinaux fonctionnels après une diarrhée du voyageur est multiplié par trois ou quatre [8]. Il convient de mentionner le rôle du microbiome intestinal, dont l’altération est considérée comme favorisant le développement du syndrome du côlon irritable [9].
Des antécédents psychosociaux, tels que l’anxiété ou les troubles du sommeil, ou une prédisposition génétique, favorisent également le développement du syndrome du côlon irritable [10,11]. En résumé, la pathogenèse du côlon irritable doit être considérée comme multifactorielle. Elle inclut non seulement des facteurs somatiques, mais aussi des facteurs psychosomatiques.
Les données sur l’évolution naturelle de cette maladie sont encore limitées. Plus de 5% des patients atteints continuent à présenter des symptômes sept ans après le diagnostic et seulement 10% environ des patients rapportent une régression complète des symptômes [12]. La maladie n’entraîne toutefois pas de réduction de l’espérance de vie, raison pour laquelle le pronostic est considéré comme bon malgré la lenteur des symptômes.
Clinique
Dans le syndrome du côlon irritable, les douleurs abdominales intermittentes d’intensité et de fréquence variables sont au premier plan de la symptomatologie [13]. Les troubles apparaissent typiquement en relation avec la défécation dans le sens d’une modification de la fréquence et de la consistance des selles [14]. Les patients concernés sont classés en quatre sous-types en fonction de la consistance prédominante des selles. On distingue ainsi un syndrome du côlon irritable à prédominance diarrhéique (SCI-D), un syndrome du côlon irritable à prédominance obstipatoire (SCI-C) ou un syndrome du côlon irritable avec consistance variable des selles (SCI-M). Dans ce dernier cas, les ballonnements et les douleurs abdominales sont souvent au premier plan de la symptomatologie. Le quatrième sous-type de SII décrit les patients SII “non classés” (SII-U) qui répondent aux critères du SII (Rome IV, tableau 1), mais qui ne peuvent être classés dans aucune des autres sous-classes [14].
Souvent, les patients signalent en outre des ballonnements abdominaux, des pertes de mucus ainsi qu’une sensation d’évacuation incomplète. Pour l’établissement du diagnostic, ces plaintes sont considérées comme supportives, mais elles ne doivent pas nécessairement être présentes [15].
Les symptômes donnent souvent lieu à de nombreux examens de laboratoire, bactériologiques et d’appareillage, sans que cela ne permette de mettre en évidence une maladie organique sous-jacente.
Diagnostic
Le diagnostic du syndrome du côlon irritable doit être posé le plus tôt possible et avec le moins d’équipement et de moyens financiers possible.
Le diagnostic par étapes repose tout d’abord sur une anamnèse détaillée avec reconnaissance des symptômes cliniques typiques ainsi que sur l’identification de ce que l’on appelle les signes d’alarme (tab. 2), puis sur un examen clinique minutieux. Toute anomalie ou tout signe d’alerte doit faire l’objet d’un examen plus approfondi par la suite [16].
L’étape diagnostique suivante implique la réalisation d’un bilan de base (numération formule sanguine avec BSG/CRP, chimie clinique, TSH), qui est typiquement normal. En complément, la sérologie de la sprue doit être déterminée, en particulier chez les patients atteints de SII-D (anticorps antigliadine et anti-endomysium, anticorps anti-transglutaminase tissulaire [IgG, IgA] et détermination des IgA totales pour exclure les résultats faussement négatifs dus à une carence en IgA). L’exclusion ou le diagnostic de la maladie cœliaque est pertinent, car elle peut se présenter avec pratiquement les mêmes symptômes que le SCI [17]. Mais la maladie cœliaque est également un diagnostic différentiel très important, car les patients atteints de SII ont une probabilité pré-test de diagnostic de sprue environ cinq fois supérieure à celle de la population normale [18].
Chez les patients atteints de SII-D, il convient également de procéder à des analyses de selles pour détecter la présence de bactéries, de parasites (lamblias !) et de leucocytes, ainsi que de calprotectine, en particulier s’il existe des antécédents de voyage positifs. La calprotectine joue un rôle important dans le diagnostic différentiel entre une maladie inflammatoire de l’intestin et une maladie fonctionnelle de l’intestin [19,20]. La calprotectine ne permet toutefois pas de distinguer une inflammation infectieuse d’une inflammation non infectieuse. De plus, la calprotectine peut être élevée en cas de tumeurs, d’hémorragies gastro-intestinales, de diverticulite et de cirrhose du foie.
En cas de suspicion d’intolérance alimentaire, le patient doit être inscrit pour effectuer un test d’exposition alimentaire. En cas de suspicion clinique d’intolérance au lactose, un test respiratoire H2 ou un test génétique de la lactase est indiqué, une tentative d’éviction peut être entreprise en complément, en évitant les régimes sans but précis. En cas de preuve d’une intolérance, il est utile d’associer le patient à une consultation diététique, notamment pour éviter une malnutrition.
Le diagnostic à l’aide d’appareils comprend généralement une échographie abdominale, mais celle-ci ne révèle généralement pas de pathologie grave, bien que des calculs biliaires soient détectés chez environ 5% des patients. Chez les femmes, il est également recommandé de procéder à un examen gynécologique avec échographie endovaginale afin d’exclure une endométriose, une annexite, un cancer de l’ovaire et des kystes ovariens [17].
La gastroscopie est surtout recommandée pour les patients présentant des signes d’alarme ou un syndrome du côlon irritable prédominé (type SII-D). Dans ce cas, des biopsies duodénales doivent être effectuées pour exclure une sprue ou une maladie de Whipple, et le prélèvement de jus duodénal peut également être utile pour exclure une SIBO (“small intestinal bacterial overgrowth”).
De même, chez les patients présentant un SII-D ou des signes d’alarme, une iléo-coloscopie fait partie du diagnostic afin d’exclure les diagnostics différentiels importants (comme la colite microscopique, la colite infectieuse, la diverticulite, les maladies inflammatoires chroniques de l’intestin). Chez les patients atteints de SII âgés de plus de 50 ans, l’iléo-coloscopie est indiquée même en l’absence de diarrhée, ne serait-ce que pour le dépistage des polypes ou le dépistage du cancer. Dans le sens d’une “réassurance”, des examens endoscopiques uniques peuvent toutefois être entrepris chez des patients symptomatiques afin de pouvoir communiquer de manière convaincante le caractère bénin des symptômes gênants.
Thérapie non médicamenteuse
Mesures générales : Le premier pilier du traitement des patients atteints de SII consiste à établir une relation stable et durable entre le médecin et le patient et à prendre au sérieux les symptômes subjectivement perçus comme extrêmement pénibles. La transmission claire et complète du diagnostic joue un rôle central. Les patients doivent être informés que cette maladie est bénigne et n’entraîne pas de réduction de l’espérance de vie. Il convient d’éviter les diagnostics répétés et superflus, qui traduisent le doute d’être passé à côté d’une autre maladie sous-jacente.
Il est recommandé d’adapter son mode de vie. Il a ainsi été démontré qu’une augmentation de l’activité physique était associée à une diminution significative des symptômes du SII [21]. Les facteurs déclencheurs individuels de la symptomatologie (par exemple le stress, la nicotine, le manque de sommeil) doivent être identifiés et éliminés de manière probatoire.
Nutrition : les patients atteints du SCI peuvent en outre bénéficier d’un changement de régime alimentaire. Le régime dit Low FODMAP (apports réduits en oligo-, di- et monosaccharides fermentescibles et en polyols) est souvent recommandé. Les FODMAP comprennent notamment le fructose, le lactose et les alcools de sucre comme le sorbitol et le xylitol. Ces substances ont une activité osmotique dans la lumière intestinale et sont fermentées par des bactéries, ce qui peut entraîner des ballonnements et une exacerbation des symptômes.
De nombreuses études ont toutefois donné des résultats controversés, de sorte qu’il n’est pas clair à l’heure actuelle si un régime complexe pauvre en FODMAP est réellement supérieur aux recommandations alimentaires générales typiques pour le SCI (comme éviter les haricots, manger à des heures régulières, manger lentement, éviter les boissons gazeuses, etc.
Les changements de régime à titre d’essai peuvent être effectués à tout moment, mais ils comportent toujours un risque de malnutrition et doivent donc être intégrés à une consultation diététique professionnelle.
Régulateurs de selles : une alimentation riche en fibres joue un rôle important dans le traitement des patients atteints de SII, quel que soit le sous-type. Les fibres alimentaires ont un effet régulateur sur la consistance des selles. Cependant, plusieurs études n’ont pu montrer un effet bénéfique que pour les fibres solubles, par exemple pour les enveloppes de psyllium (Psyillium/Ispaghula). En revanche, les fibres insolubles dans l’eau (comme le son) n’ont présenté aucun avantage par rapport au placebo et ont même été responsables d’une exacerbation des symptômes dans certains cas [17,19].
Les probiotiques : Dans le développement des troubles du côlon irritable, les modifications du microbiote intestinal jouent un rôle pathogénique important. C’est pourquoi on peut essayer d’influencer le microbiome dans le sens d’un bénéfice pour la santé en utilisant des probiotiques. Les préparations sont composées de souches bactériennes individuelles ou de mélanges de souches de lactobacilles, de bifidobactéries ou de saccharomyces considérées comme favorables. Ils sont généralement administrés sous forme de lait fermenté ou de yaourt. Il n’est toutefois pas clair, parmi les nombreuses préparations, lesquelles doivent être utilisées pour quels patients et sous-types de SCI. En cas d’absence de réponse à un traitement probatoire avec un probiotique, il est possible de changer de préparation [21].
Thérapie médicamenteuse
En cas de réponse inadéquate malgré l’épuisement des thérapies non médicamenteuses, différents principes de traitement médicamenteux sont utilisés en fonction des symptômes prédominants ou du sous-type de SCI. En raison des preuves globalement faibles de l’efficacité des médicaments dans le SCI et de l’important effet placebo, le traitement médicamenteux a un caractère probatoire et doit être suspendu au plus tard après trois mois en cas d’absence de réponse et être remplacé par une alternative.
Traitement de la douleur : les analgésiques tels que les anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS), le métamizole (Novalgine®) ou le paracétamol ne jouent aucun rôle dans le traitement du SCI en raison de leur manque d’efficacité sur la douleur des patients atteints du SCI. De même, les opiacés ne sont généralement pas utilisés, d’une part en raison du manque de preuves, d’autre part en raison de leur effet obsédant. Une alternative est l’utilisation de spasmolytiques tels que la butylscopolamine (Buscopan®), qui, en plus de leur composante anticholinergique, agissent comme un agoniste opioïde et donc comme un modulateur de la douleur [22]. La mébévérine (Duspatalin®) a également un effet antispasmodique, mais contrairement aux autres spasmolytiques, elle n’est pas anticholinergique. Une autre classe importante de substances utilisées pour moduler la douleur sont les antidépresseurs, en particulier les antidépresseurs tricycliques comme l’amitriptyline (Tryptizol®) 10 mg/d non retardé (n’est plus disponible en Suisse ou uniquement en pharmacie internationale), ou éventuellement Saroten® retard 25 mg, l’effet modulateur de la douleur étant déjà obtenu à une dose inférieure à celle nécessaire à l’effet antidépresseur. Ils ont un effet positif sur les symptômes du SCI, quel que soit le sous-type [23]. Les effets secondaires de l’amitriptyline incluent la rétention urinaire et la constipation, qui peuvent être bénéfiques dans le cas du SII-D, mais problématiques dans le cas du SII-C. L’amitriptyline est également utilisée dans le traitement de l’hypertension artérielle.
Les produits phytothérapeutiques : De nombreux produits phytothérapeutiques et autres remèdes naturels sont disponibles pour traiter les troubles gastro-intestinaux fonctionnels. Toutefois, leur efficacité a été peu étudiée. L’Iberogast®, un mélange de neuf extraits d’herbes différentes (menthe poivrée, camomille, mélisse, cumin, chélidoine, chardon-Marie, racine de réglisse, angélique et moutarde paysanne), constitue une exception. Il a montré dans plusieurs études scientifiques convaincantes une réduction significative des troubles du côlon irritable et en plus une amélioration des troubles gastriques en cas de dyspepsie fonctionnelle [24].
le lopéramide (Imodium®) : Le lopéramide est souvent utilisé comme régulateur de selles chez les patients atteints de SCI de type diarrhéique. Son efficacité a été démontrée dans de nombreuses études, avec notamment une amélioration de la consistance des selles et une régression de leur fréquence [4]. Cependant, il n’existe aucune preuve que le lopéramide entraîne une diminution des symptômes globaux du SCI [21]. Pour faciliter le dosage, on peut envisager l’administration sous forme de sirop qui, contrairement aux autres formes galéniques, n’est pas remboursé en Suisse.
Linaclotide (Constella®) : Depuis quelques années, le linaclotide est un médicament spécialement conçu pour le traitement du SII-C modéré à sévère. La substance agit sur la surface luminale de l’épithélium intestinal et a un effet pro-sécrétoire (chlorure, bicarbonate), ce qui entraîne une accélération du temps de transit colique. De plus, il existe un effet modulateur de la douleur par inhibition des fibres nerveuses viscérales afférentes [4,25,26]. Environ une semaine après le début du traitement, on peut s’attendre à une amélioration des symptômes. Si la médication est arrêtée après un traitement continu de trois mois, aucun effet de rebond n’est observé. Comme le médicament est encore relativement nouveau sur le marché, aucune donnée sur les effets secondaires à long terme n’est actuellement disponible. L’effet secondaire le plus fréquent est une diarrhée aqueuse sécrétoire, qui survient chez moins d’un patient sur cinq et qui est responsable de l’arrêt du traitement chez jusqu’à 4% des patients.
Eluxadoline (Viberzi®) : Cette nouvelle molécule prometteuse est utilisée spécifiquement pour le traitement du syndrome du côlon irritable à prédominance diarrhéique. Il s’agit d’un agoniste des récepteurs opioïdes μ et κ combinés et d’un antagoniste des récepteurs opioïdes δ qui agit sur la motilité intestinale. Les études menées jusqu’à présent ont permis d’obtenir une régression significative des douleurs abdominales et une amélioration de la consistance des selles. Le médicament est actuellement déjà autorisé aux États-Unis [27]. Les effets indésirables les plus fréquents sont les nausées et la constipation. Cependant, selon les nouvelles recommandations de la FDA, le médicament ne doit pas être administré aux patients cholécystectomisés en raison d’un risque accru de pancréatite due au spasme du sphincter d’Oddi. Actuellement, le produit n’est pas (encore) enregistré en Suisse.
Autres thérapies
Malgré l’épuisement des mesures générales et des principes thérapeutiques médicamenteux, il arrive que les patients ne répondent pas suffisamment au traitement et que leur qualité de vie soit toujours nettement altérée. Dans ces cas, l’orientation vers un psychologue ou un psychothérapeute devrait également être évaluée. Il existe différentes méthodes psychothérapeutiques (notamment des méthodes psychosomatiques et cognitives telles que la thérapie de pleine conscience [28] ou l’hypnothérapie) qui ont montré un bénéfice thérapeutique dans le syndrome du côlon irritable avec des taux de réponse variables. L’effet est probablement basé sur une réduction du stress psychologique et une réduction de la somatisation [29]. L’importance d’autres procédures telles que l’acupuncture dans le traitement du SCI reste incertaine [30].
Conclusion
Le syndrome du côlon irritable est une maladie gastro-intestinale fréquente, dont le pronostic n’est pas engagé, mais dont les symptômes sont souvent très pénibles pour les patients et entraînent une diminution considérable de leur qualité de vie. Une anamnèse détaillée, des diagnostics judicieux et ciblés ainsi que l’établissement d’une bonne relation médecin-patient avec une thérapie adéquate axée sur les symptômes sont les éléments constitutifs d’un traitement réussi.
Littérature :
- Lovell RM, et al : Clin Gastroenterol Hepatol 2012 ; 10 : 712-721.
- Quigley EM, et al : J Clin Gastroenterol 2012 ; 46 : 356-366.
- Suares NC, et al : Am J Gastroenterol 2011 ; 106 : 1582-1591.
- Ford A, et al. : Am J Gastroenterol 2014 ; 109 : S2-S26.
- Agrawal A : Am J. Gastroenterol 2009 ; 104 : 1998.
- Dothel G, et al : Gastroenterology 2015 ; 148 : 1002-1011.e4.
- Dorn SD : Gut 2007 ; 56 : 1202.
- Schwille-Kiuntke J, et al : Aliment Pharmacol Ther 2015 ; 41 : 1029-1037.
- Simrén M, et al : Gut 2013 ; 62(1) : 159-176.
- Levy RL : Gastroenterology 2001 ; 121 : 799.
- Nicholl BI : Pain 2008 ; 137 : 147.
- Agreus L : Am J Gastroenterol 2001 ; 96 : 2905-2914.
- Sauter M, Frühauf H : Hausarzt Praxis 2015 ; 10(4) : 10-15.
- Lacy BE, et. al : Gastroenterology 2016 ; 150 : 1393-1407.
- Lovell RM, et al : Am J Gastroenterol 2012 ; 197 : 1793.
- American College of Gastroenterology Task Force on Irritable Bowel Syndrome : Am J Gastroenterol 2009 ; 104 Suppl 1 : S1.
- Layer P, et al : Z Gastroenterol 2011 ; 49 : 237-293.
- Cash BD, et al : Am J Gastroenterol 2013 ; 48(7) : 801-807.
- Spiller R, et al : Gut 2007 ; 56(12) : 1770-1798.
- Tibble J, et al : Gut 2000 ; 47(4) : 506-513.
- McKenzie YA, et al : J Hum Nutr Diet 2012 ; 25(3) : 260-274.
- Ruepert L, et al : Cochrane Database Syst Rev 2011 Aug 10 ; (8) : CCD003460.
- Nee J : Current Treatment Options in Gastroenterology 2015 ; 13 : 432-440.
- Madisch A, et al : Z Gastroenteol 2001 ; 39(7) : 511-517.
- Camilleri M, et al : United Gastroenterol J 2015 ; 3 : 53-62.
- Ford AC, et al : Gut 2009 ; 58(3) : 367-378.
- Lembo AJ : N Engl J Med 2016 ; 374 : 242.
- Gaylord S, et al : Am J Gastroenterol 2011 Sep ; 106(9) : 1678-1688.
- Eriksson EM : World J Gastroenterol Oct 2015 ; 21(40) : 11439-11449.
- Mannheimer E : Cochrane Database Syst Rev 2012 ; 5 : CD005111.
PRATIQUE DU MÉDECIN DE FAMILLE 2017 ; 12(5) : 10-13