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  • Hypomagnésémie

Causes rénales ou extrarénales ?

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  • 4 minutes de lecture

Un article sur les troubles du métabolisme du magnésium a été publié dans l’un des numéros de cette année de l’American Journal of Kidney Diseases, l’organe de publication officiel de la National Kidney Foundation. Il aborde notamment la pathogenèse, le diagnostic et le traitement de l’hypomagnésémie. L’hypomagnésémie peut être causée en premier lieu par des mutations génétiques congénitales ou être secondaire à d’autres maladies sous-jacentes.

Le magnésium régule un grand nombre de fonctions biochimiques et cellulaires, car il agit comme cofacteur de plus de 600 enzymes [1]. Grâce à ses propriétés de régulation membranaire et électrolytique, le magnésium (Mg++) est impliqué dans la transmission des stimuli, la contraction musculaire, le rythme cardiaque, le tonus vasculaire, la pression artérielle et le turnover osseux. Un apport insuffisant en magnésium est associé à un risque accru de nombreuses maladies (par ex. syndrome métabolique, diabète de type 2, maladies cardiovasculaires) [2]. Souvent, la carence en magnésium apparaît également comme une comorbidité et peut contribuer à l’exacerbation de maladies.

Groupes à risque de carence en magnésium

Une symptomatologie de carence peut se développer secondairement à la suite d’une altération de l’absorption intestinale du magnésium ou d’une augmentation de l’excrétion rénale du magnésium [1]. Les causes possibles sont les troubles gastro-intestinaux tels que les diarrhées aiguës ou chroniques, les vomissements, la malabsorption ou les résections/dérivations de l’intestin grêle. Une carence en magnésium peut également survenir à la suite d’une maladie rénale, d’une consommation chronique d’alcool ou de la prise prolongée de certains médicaments (notamment les diurétiques, les antibiotiques et les contraceptifs oraux). Les transplantés rénaux et les patients atteints de diabète sucré, y compris ceux souffrant de néphropathie diabétique, ont souvent des concentrations plasmatiques/sériques de Mg++ abaissées, ce qui peut accélérer la progression de l’atteinte rénale [3]. En outre, il existe plusieurs maladies héréditaires (par exemple, le syndrome de Gitelman, le syndrome de Bartter) qui prédisposent à l’hypomagnésémie. Les autres groupes à risque de carence en magnésium sont les personnes souffrant d’anorexie mentale, les patients atteints de cancer et les malades cardiaques [3,4]. En outre, la consommation de caféine et d’alcool peut augmenter l’excrétion rénale du magnésium. Et l’on se demande si l’activité sportive entraîne une augmentation des pertes de magnésium par la sueur ou l’urine [1].

Comment reconnaître une carence en magnésium ?

Il est recommandé d’effectuer systématiquement un dosage de Mg++ dans le plasma des patients à risque potentiel, même asymptomatiques [3,4]. En ce qui concerne la quantité de magnésium déterminée en laboratoire dans le sérum sanguin (“magnésium sérique”), les valeurs de référence sont de 0,77-1,03 mmol/l pour les femmes et de 0,73-1,06 mmol/l pour les hommes. Chez les enfants, les valeurs correspondantes sont de 0,60-0,95 mmol/l et, pour les nouveau-nés, de 0,48-1,05 mmol/l [5]. Les patients présentant une hypomagnésémie légère sont souvent asymptomatiques [4]. Les symptômes d’une carence en magnésium n’apparaissent qu’à des concentrations sériques très basses, inférieures à 0,5 mmol/l [6]. Les premiers signes peuvent être une perte d’appétit, des nausées, des vomissements, de la fatigue et une faiblesse générale. Par la suite, des symptômes neurologiques et cardiovasculaires peuvent apparaître (par ex. engourdissements, fourmillements, crampes musculaires, changements soudains de comportement ainsi que troubles du rythme cardiaque) [1]. L’hypomagnésémie interfère avec la libération de PTH (hormone parathyroïdienne) et contribue à la résistance de l’organe final à la PTH, ce qui peut entraîner une hypocalcémie [4]. En outre, l’hypomagnésémie entraîne des pertes rénales de potassium, probablement dues à un blocage intracellulaire des canaux ROMK (potassium médullaire externe rénal), ce qui peut entraîner une hypokaliémie.

Conseils pour le travail de diagnostic

Le diagnostic de la carence en Mg++ repose sur les piliers suivants : symptômes de la carence, diagnostics de laboratoire et facteurs de risque [2]. Dans l’article d’Adomako & Yu publié sous le titre “Magnesium Disorders : Core Curriculum 2024” dans l’American Journal of Kidney Diseases, il est recommandé que si une hypomagnésémie est constatée, il faut déterminer si elle est due à une cause rénale ou extrarénale (figure 1) [4]. Afin de détecter d’éventuels autres troubles électrolytiques, l’analyse chimique en laboratoire doit également porter sur la créatinine, le potassium, le calcium, le phosphore et la PTH. La plupart des carences en Mg++ d’origine rénale sont dues à des troubles du transport tubulo-épithélial primaires ou secondaires, de préférence dans la partie épaisse ascendante de l’anse de Henle et du segment néphronique distal adjacent. C’est le cas par exemple du syndrome de Gitelman et du syndrome de Bartter, des acidoses tubulaires rénales et également des troubles tubulaires après une insuffisance rénale aiguë [3]. Comme près d’un tiers du magnésium dans le sang est lié aux protéines plasmatiques, une hypoprotéinémie (par exemple une hypoalbuminémie) peut provoquer des taux de magnésium bas sans que le magnésium biologiquement actif soit diminué [7]. Par conséquent, la formule suivante, corrigée pour la concentration d’albumine, est proposée pour calculer la concentration de magnésium [6,7]: Mg++ [mmol/l] corrigé = 0,102 + 0,58 × Mg++ [mmol/l] – 0,001 × albumine [g/l].

La substitution de Mg++ se fait par des préparations orales ou intraveineuses.

Littérature :

  1. Deutsche Gesellschaft für Ernährung, www.dge.de/gesunde-ernaehrung/faq/ausgewaehlte-fragen-und-antworten-zu-magnesium/#c3594, (dernière consultation Abruf 13.06.2024).
  2. Micke O, et al.: Magnesium: Bedeutung für die hausärztliche Praxis – Positionspapier der Gesellschaft für Magnesium-Forschung e. V [Magnesium: Relevance for general practitioners – a position paper of the Society for Magnesium Research e. V.]. Dtsch Med Wochenschr 2020; 145(22): 1628–1634.
  3. S2k-Leitlinie Rationelle Labordiagnostik zur Abklärung Akuter Nierenschädigungen und Progredienter Nierenerkrankungen; Stand: 19.04.2021, gültig bis: 18.04.2026.
  4. Adomako EA, Yu ASL: Magnesium Disorders: Core Curriculum 2024. Am J Kidney Dis 2024; 83(6): 803–815.
  5. Flexikon: Serummagnesium, https://flexikon.doccheck.com, (dernière consultation 13.06.2024).
  6. Basten MI: Dissertation: Beobachtungsstudie zur Bedeutung des ionisierten Magnesiums bei chronischer Niereninsuffizienz [Dissertation/PhD Thesis]. Aachen: Rheinisch-Westfälische Technische Hochschule Aachen 2018. https://publications.rwth-aachen.de/record/749745, (letzter Abruf 13.06.2024)
  7. Flexikon: Hypomagnesiämie, https://flexikon.doccheck.com, (dernière consultation 13.06.2024).

HAUSARZT PRAXIS 2024; 19(6): 32–33

Autoren
  • Mirjam Peter, M.Sc.
Publikation
  • HAUSARZT PRAXIS
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