Les critères de stratification du risque cardiovasculaire définis dans les directives actuelles de l’European Society of Cardiology (ESC) constituent la base du calcul d’un score de risque individuel. Le cholestérol non-HDL est fortement associé au risque d’athérosclérose à long terme, comme le montrent de nouvelles données. Le suivi et l’intervention précoce sont essentiels.
Les termes “athérosclérose” et “artériosclérose” sont souvent utilisés comme synonymes dans le langage clinique, bien que cela ne soit pas tout à fait correct. L’artériosclérose est un terme générique désignant diverses modifications pathologiques qui provoquent un épaississement et une perte d’élasticité de la paroi artérielle. L’athérosclérose est le sous-type le plus fréquent et cliniquement le plus important, les maladies coronariennes et cérébrovasculaires étant des conséquences possibles. L’athérosclérose se caractérise par des plaques d’athérome – une lésion vasculaire composée de lipides, de cellules musculaires inflammatoires et lisses et d’une matrice de tissu conjonctif qui peut contenir des thrombus à différents stades d’organisation et de dépôts de calcium. L’artériolosclérose et la calcification primaire de la média de type Mönckeberg sont des représentants de l’artériosclérose non athéromateuse.
Nouvelles preuves sur le facteur de risque hypercholistérinémie
Une étude récente publiée dans The Lancet démontre que le cholestérol non-HDL (VLDL*, IDL**, LDL†) est fortement associé au risque d’athérosclérose à long terme [1]. Cela souligne l’importance de la surveillance des risques et des mesures d’intervention les plus précoces possibles. Les données de 524 444 personnes sans maladie cardiovasculaire manifeste à la date de référence ont été analysées sur la base du Consortium multinational sur le risque cardiovasculaire. Le critère d’évaluation primaire combiné d’une maladie athérosclérotique a été défini comme la survenue d’un événement coronarien ou d’un accident vasculaire cérébral ischémique. Une analyse de la courbe d’incidence montre que le taux d’événements cardiovasculaires augmente progressivement sur 30 ans en fonction du cholestérol non-HDL (chez les femmes : 7,7% pour le cholestérol non-HDL <2,6 mmol/L jusqu’à 33,7% pour ≥5,7 mmol/L ; chez les hommes : 12,8% à 43,6% ; p<0,0001). Il est également apparu qu’une réduction de 50% du cholestérol non-HDL était associée à une réduction du risque d’événement cardiovasculaire à l’âge de 75 ans, l’ampleur de la réduction du risque étant d’autant plus importante que les taux de cholestérol ont pu être réduits tôt.
Les maladies cardiovasculaires sont la deuxième cause de mortalité en Suisse après les cancers [2]. Le cholestérol LDL (LDL-C) est l’un des facteurs de risque les plus importants, non seulement en raison du niveau de LDL-C, mais aussi de la durée d’exposition. L’hypercholestérolémie congénitale est associée à un risque plus élevé que la forme acquise plus tard. C’est pourquoi, par analogie avec les “pack years” des fumeurs, la notion d’années de cholestérol LDL a été introduite [3]. En revanche, le “bon cholestérol” HDL est corrélé négativement avec l’incidence de l’athérosclérose [6], ce qui est notamment attribué à des propriétés antioxydantes et anti-inflammatoires qui contribuent au maintien de l’homéostasie endothéliale.
Plus le LDL-C est bas, mieux c’est
Selon le groupe de travail Lipides et athérosclérose Suisse (AGLA), il n’existe pas, en l’état actuel des connaissances, de limite inférieure de concentration de LDL-C en dessous de laquelle le risque cardiovasculaire ne diminue plus. Il est non seulement avantageux d’avoir un taux de cholestérol LDL le plus bas possible, mais aussi de le réduire le plus tôt possible. Les directives actuelles de l’European Society of Cardiology (ESC) [4] accordent également une grande importance à une réduction conséquente du LDL-C. Une stratification du risque basée sur une estimation du risque cardiovasculaire global ainsi que sur le nombre et la gravité des facteurs de risque constitue la base de recommandations d’action concrètes. Dans les ESC Guidelines mises à jour et publiées en 2019, les critères relatifs au LDL-C ont notamment été modifiés (tab. 1). Pour estimer le risque cardiovasculaire global, le groupe de travail Lipides et athérosclérose (AGLA) met à disposition un algorithme spécialement adapté à la Suisse [3]. Le calculateur de risque AGLA permet d’évaluer facilement le risque global et est disponible en version “papier-crayon” et en ligne www.agla.ch/de/
rechner-und-tools/agla-riskorechner [3]. Les personnes âgées de 75 ans ou moins peuvent ainsi calculer le risque concret de subir un événement cardiovasculaire mortel ou non mortel au cours des 10 prochaines années. Les recommandations de l’AGLA sont basées sur des lignes directrices internationales (principalement ESC) et des preuves empiriques issues d’études randomisées. Il s’agit d’un équivalent de l’ESC-SCORE (“Systematic Coronary Risk Estimation”) [3,4]. Contrairement au SCORE de l’ESC, l’outil en ligne de l’AGLA ne prend pas seulement en compte les données de mortalité, mais aussi les infarctus du myocarde non mortels [5].
* VLDL = lipoprotéine de très faible densité
** IDL = lipoprotéine de densité intermédiaire
† LDL = lipoprotéine de basse densité
# HDL=Haute densité de lipoprotéines
Littérature :
- Brunner FJ, et al : Application of non-HDL cholesterol for population-based cardiovascular risk stratification : results from the Multinational Cardiovascular Risk Consortium. The Lancet 2019 (10215) ; 394 : 2173-2183.
- OFS : Office fédéral de la statistique, www.bfs.admin.ch
- AGLA : Groupe de travail sur les lipides et l’athérosclérose de la Société suisse de cardiologie (SSC), https://www.agla.ch
- ESC : European Society of Cardiology : 2019 ESC Guidelines Dyslipidaemia (Management of). ESC Clinical Practice Guidelines. www.escardio.org/Guidelines
- Riesen WF, et al : Nouvelles lignes directrices ESC/EAS sur les dyslipidémies : un aperçu commenté de l’AGLA. Swiss Medical Forum, magazine en ligne, 06.01.2020, https://medicalforum.ch
- Ossoli A : Dysfunctional HDL as a Therapeutic Target for Atherosclerosis Prevention. Chimie médicinale actuelle 2019 ; 26(9) : 1610-1630.
PRATIQUE DU MÉDECIN DE FAMILLE 2020 ; 15(6) : 46
