Dr méd. Manfred Donné, Dr méd. Hanno Elsässer, Dr méd. Christian Fahe, Dr méd. Simon Feldhaus,
Dr méd. Erwin Grüter, Prof. Dr méd. Andreas Kistler, Dr méd. Dominik Klamp
L’hypokaliémie est l’un des troubles électrolytiques les plus fréquents dans la pratique clinique quotidienne; elle est généralement asymptomatique, mais peut avoir de graves conséquences. Si la cause d’une hypokaliémie n’est évidente ni sur le plan clinique ni sur celui de l’anamnèse, un diagnostic systématique s’impose. Celui-ci est exigeant et complexe, tout comme le traitement de l’hypokaliémie. Cet article a pour but de donner un aperçu de l’homéostasie potassique, des différentes causes pouvant entraîner une hypokaliémie, des étapes du diagnostic de l’hypokaliémie et du traitement approprié selon la cause. Des algorithmes pratiques et des expériences tirées de la pratique de la médecine générale seront également présentés pour une stratégie optimale de diagnostic, de traitement et de suivi, en mettant l’accent sur une approche personnalisée.
De nombreux processus physiologiques dans l’organisme sont contrôlés de manière électrochimique, en se basant sur un maintien précis de gradients ioniques entre les différents compartiments liquidiens. Tous les ions sont influencés par des mécanismes de transport membranaire actifs et contrôlés par des facteurs hormonaux. Les perturbations de la composition des électrolytes dans le sang sont fréquentes, complexes sur le plan physiopathologique et potentiellement dangereuses [1].
Le potassium est le cation intracellulaire le plus abondant et le plus important; il joue un rôle essentiel dans de nombreux processus physiologiques [2]: son effet osmotique stabilise la teneur intracellulaire en eau. En échangeant avec les ions hydrogène (H+) extracellulaires et en influençant la vitesse de production rénale d’ammonium (NH4+), le potassium intracellulaire participe à la régulation acido-basique [3]. Comme les potentiels électrophysiologiques transmembranaires dépendent de la concentration extracellulaire de potassium et de calcium, le potassium joue également un rôle important dans la transmission de l’influx nerveux et la contraction des cellules musculaires [1]. En outre, le potassium influence indirectement la pression artérielle en contrôlant l’excrétion de sodium par les reins. Les activités enzymatiques, de même que la division et la croissance cellulaires sont par ailleurs catalysées par le potassium et influencées par la concentration de potassium [4].
L’importance d’une bonne régulation du taux de potassium sérique est démontrée par la corrélation entre une dyskaliémie et l’augmentation de la mortalité globale [5]. Chez les patientes et les patients atteints d’une affection rénale chronique, une corrélation en forme de J a été établie entre le taux de potassium sérique et le risque de mortalité; la mortalité la plus élevée étant associée à des concentrations de potassium sérique supérieures à 6,5 mmol/l et inférieures à 4 mmol/l [6]. Chez les personnes concernées présentant certaines comorbidités, telles que des maladies cardiovasculaires (p. ex. hypertension et insuffisance cardiaque), des troubles de la fonction rénale et un diabète, une hypokaliémie même légère peut avoir un impact sur les conséquences de ces pathologies [7]. Le potassium a également montré un effet positif en cas d’hypertension et d’insuffisance cardiaque et a permis de réduire le risque d’accident vasculaire cérébral (AVC) [8, 9]. Les substituts de sel, qui remplacent une partie du chlorure de sodium contenu dans le sel de cuisine par du chlorure de potassium, ont permis de réduire les accidents vasculaires cérébraux, les événements cardiovasculaires graves et les décès de toutes causes chez les personnes à risque [10].
- Homéostasie potassique
En règle générale, environ 100 mmol de potassium sont absorbés chaque jour par le biais de l’alimentation, cette quantité variant fortement en fonction du régime alimentaire et pouvant être plus importante en cas d’alimentation riche en potassium [2]. Les aliments particulièrement riches en potassium sont les fruits secs (figues, dattes, pruneaux), les noix, les avocats, le son, le blé et les haricots de Lima. Certains légumes (épinards, tomates, brocolis, courges, betteraves rouges, carottes, choux-fleurs, pommes de terre), fruits (bananes, melons cantaloup, kiwis, oranges, mangues) et certaines viandes (bœuf haché, steak, porc, veau, agneau) présentent également une teneur élevée en potassium [7].
Illustration 1: Homéostasie interne et externe du potassium adaptée d’après [2]
L’absorption intestinale du potassium varie considérablement en fonction de l’alimentation adoptée, néanmoins la concentration extracellulaire de potassium est limitée à un taux compris entre 3,5 et 5,0 mmol/l par le biais de plusieurs mécanismes [2, 11]. Cette régulation stricte est indispensable à un grand nombre de processus physiologiques vitaux. L’homéostasie potassique assure le maintien du taux de potassium corporel total et du taux de potassium plasmatique dans des limites strictes. Elle comprend deux processus de régulation simultanés, l’un externe et l’autre interne. L’homéostasie externe du potassium est déterminée par l’apport en potassium, le taux d’excrétion dans l’urine et les selles ainsi que par la correction éventuelle des déficits en potassium. La régulation interne du potassium contrôle la répartition asymétrique du potassium corporel total, la plus grande partie (environ 98 %) se trouvant dans le compartiment intracellulaire et seule une petite partie (environ 2 %) dans le compartiment extracellulaire [12]. Les muscles sont le plus grand réservoir intracellulaire de potassium. Le potassium est également stocké en plus petites quantités dans les os, le foie et les érythrocytes. Outre les reins, les muscles jouent également un rôle essentiel dans la régulation de la concentration extracellulaire de potassium [2].
L’absorption du potassium a lieu principalement dans le tractus gastro-intestinal supérieur, environ 10 % du potassium absorbé par voie orale étant excrété à nouveau dans les selles [2]. En cas d’apport exogène de potassium, des systèmes de régulation rapides empêchent une dangereuse surcharge en potassium du compartiment extracellulaire par une neutralisation rapide au moyen d’une absorption intracellulaire [1]. Cette régulation rapide du potassium se fait principalement par un processus consommant de l’énergie via l’enzyme Na+/K+-ATPase et est influencée par les catécholamines et l’insuline [2].
Chez les personnes en bonne santé, 90 % du potassium sont éliminés via l’urine, l’excrétion rénale du potassium pouvant s’adapter précisément à l’apport diététique (environ 50 à 150 mmol/jour) [1]. Les reins jouent par conséquent un rôle central dans la régulation du taux normal de potassium dans le sang. Après filtration libre, le potassium est réabsorbé jusqu’à hauteur d’environ 90 % lors du passage dans le tube proximal et l’anse de Henle. Alors que la filtration du potassium et la réabsorption du potassium filtré sont relativement constantes et non régulées dans le tube proximal et la branche ascendante de l’anse de Henle, la réabsorption ou la sécrétion du potassium dans le tube distal et le canal collecteur est fortement régulée par les cellules intercalaires et les cellules principales et fait preuve d’une grande capacité d’adaptation [2]. Pour cela, il faut que le flux tubulaire et la charge en sodium soient suffisants. Une diurèse quotidienne > 1000 ml est suffisante pour éviter une hyperkaliémie. Les mécanismes de compensation contre les pertes de potassium sont importants, mais l’excrétion rénale de potassium ne peut cependant pas être abaissée en dessous d’environ 5 à 20 mmol/jour [1].
2. Régulation du potassium et systèmes de régulation
L’action de l’aldostérone et la quantité de sodium dans le tube distal et le canal collecteur font partie des principaux facteurs déterminants de l’excrétion de potassium. Même une faible augmentation du potassium dans le sang entraîne une sécrétion d’aldostérone, ce qui induit une absorption de sodium dans les cellules principales, en échange du potassium [2]. Si l’apport en potassium diminue ou si une augmentation de la perte rénale ou gastro-intestinale de potassium survient, l’activité de la Na+-K+-ATPase augmente dans les muscles squelettiques et le foie, ce qui permet un transfert net de potassium du liquide intracellulaire vers le plasma. Une acidose, l’hyperosmolarité, les agonistes α-adrénergiques, l’insuline ou l’exercice physique intense induisent un déplacement similaire (voir tableau 1) [1, 4, 11, 13].
Tableau 1: Systèmes de régulation du potassium
Adapté d’après [1, 4, 11, 13]
Une hypokaliémie visant à maintenir un taux de potassium normal entraîne une résistance à l’insuline, qui réduit l’absorption du potassium par les cellules musculaires, augmente la réabsorption du potassium par l’intermédiaire d’une activité accrue de la H+-K+-ATPase et diminue la sécrétion d’aldostérone. Cela entraîne une augmentation de la réabsorption et une diminution de l’excrétion tubulaire du potassium [11].
3. Définition et prévalence de l’hypokaliémie
Une hypokaliémie survient chez 3 à 14 % des patients ambulatoires et jusqu’à 20 % des patients hospitalisés [14-16]. Elle n’est toutefois cliniquement significative que dans 4 à 5 % des cas [17]. Environ 80 % des personnes prenant des diurétiques présentent une hypokaliémie au cours du traitement [18].
Les intervalles de référence indiqués pour le potassium sérique chez l’adulte sont compris, selon la littérature, entre 3,5 et 5,1 mmol/l et pour le potassium plasmatique entre 3,3 et 4,9 mmol/l [11]. Les seuils définissant l’hypokaliémie varient également légèrement; un seuil inférieur largement cité correspondant à une concentration normale de potassium dans le sérum étant de 3,5 mmol/l. Un taux de potassium sérique de 2,5 à 3,0 mmol/l ou de 2,5 à 2,9 mmol/l est considéré comme une hypokaliémie modérée et un taux < 2,5 mmol/l comme une hypokaliémie sévère [1, 11, 19]. En règle générale, les symptômes n’apparaissent qu’à partir d’un taux de potassium < 2,5 mmol/l, mais si le taux de potassium diminue rapidement, les symptômes peuvent se manifester plus tôt [2].
4. Étiologie de l’hypokaliémie
Une hypokaliémie est généralement due à des pertes anormales de potassium. Elle peut également être due à des déplacements transcellulaires ou, plus rarement, à un apport insuffisant de potassium, comme en cas d’alcoolisme ou d’anorexie mentale (voir tableau 2) [1]. Mais comme le rein arrive à réduire considérablement l’excrétion de potassium en réponse à une baisse de l’apport, un apport insuffisant est rarement la seule cause d’une hypokaliémie [20]. La prise de diurétiques est une cause fréquente de perte rénale de potassium, l’hypokaliémie induite par les diurétiques étant dose-dépendante [21].
Les pertes de potassium au niveau gastro-intestinal sont notamment dues à la diarrhée et aux vomissements, à l’abus de laxatifs et aux maladies inflammatoires de l’intestin. Les pertes de potassium au niveau rénal peuvent être classées en une augmentation de la stimulation des récepteurs, une augmentation de l’efficacité ou de la quantité des agonistes des récepteurs minéralocorticoïdes non aldostérone et une augmentation de la libération distale de Na+/des ions non absorbables dans le néphron distal (voir tableau 2).
Tableau 2: Étiologie de l’hypokaliémie
Adapté d’après [1, 2, 4, 13, 19, 22]
* Le mécanisme par lequel une hypomagnésémie induit une perte rénale de potassium n’est pas complètement élucidé. De plus, de nombreux facteurs induisant une hypomagnésémie entraînent également une hypokaliémie.
5. Tableau clinique de l’hypokaliémie
Une hypokaliémie légère à modérée est souvent asymptomatique ou associée à des symptômes légers, en particulier chez les personnes âgées ou les personnes atteintes d’affections cardiaques ou rénales [4, 11]. Les symptômes, comme la faiblesse, les douleurs musculaires et la constipation, sont souvent non spécifiques [23]. Les symptômes qui apparaissent en cas d’hypokaliémie légère sont fréquemment dus à la cause de l’hypokaliémie et non à l’hypokaliémie elle-même. L’hypokaliémie se manifeste surtout par des perturbations de l’excitabilité musculaire. Toutefois, les manifestations cardiaques comptent parmi les complications les plus graves de l’hypokaliémie [1]. Le tableau 3 résume les modifications de l’ECG en fonction de la sévérité de l’hypokaliémie [11].
Tableau 3: Modifications de l’ECG stratifiées par intervalles de concentration du potassium
Adapté d’après [11]
Au niveau des muscles striés, l’atteinte fonctionnelle se traduit par une faiblesse et des douleurs musculaires pouvant aller jusqu’à une paralysie, touchant d’abord les membres inférieurs. Elle peut aussi finalement atteindre les muscles respiratoires, ce qui se traduit par une dyspnée. La paralysie des muscles lisses entraîne une atonie gastrique, une constipation, un iléus et une paralysie de la vessie avec rétention urinaire. En cas d’hypokaliémie sévère, une rhabdomyolyse peut également survenir [1]. Le tableau 4 énumère les symptômes de l’hypokaliémie. Normalement, ces symptômes sont réversibles après correction de l’hypokaliémie [11].
Tableau 4: Liste des symptômes d’une hypokaliémie
Adapté d’après [1, 2, 4, 24]
L’hypokaliémie favorise une limitation de la tolérance au glucose en réduisant la sécrétion d’insuline. Parmi les conséquences d’une hypokaliémie chronique figurent des lésions tubulaires rénales, une fibrose interstitielle et une insuffisance rénale pouvant aller jusqu’au recours nécessaire à la dialyse [1]. En outre, à long terme, l’hypokaliémie est associée à la progression d’une hypertension ou d’une insuffisance cardiaque, voire à un AVC. Chez les patientes et patients hypertendus et sous traitement diurétique, la correction de l’hypokaliémie peut entraîner une amélioration de la pression artérielle [25].
6. Diagnostic différentiel de l’hypokaliémie
La cause de l’hypokaliémie peut souvent déjà être déterminée sur la base de l’anamnèse (y compris de l’anamnèse médicamenteuse) ou de l’examen clinique. Si l’anamnèse ne fournit aucune indication sur la cause, il convient alors d’effectuer une recherche systématique de la cause (la figure 1 présente l’algorithme diagnostique en cas d’hypokaliémie). Tout d’abord, il faut exclure une pseudohypokaliémie due à un retard d’analyse lorsqu’il fait chaud ou due à une leucocytose. Il convient ensuite de rechercher un déplacement transcellulaire (p. ex. en cas d’alcalose ou sous l’influence de l’insuline, respectivement en cas de substitution de la B12 ou des folates) [2, 22].
6.1 Le taux de calcium urinaire pour évaluer les pertes rénales ou extrarénales
Si une «vraie» carence en potassium est présente, celle-ci est généralement due à une augmentation de la perte de potassium. Pour distinguer s’il s’agit d’une perte au niveau rénal ou extrarénal, il convient de quantifier l’excrétion rénale de potassium. L’analyse des urines sur 24 heures constitue à cet égard la référence absolue. Mais elle nécessite beaucoup de temps et de ressources. Il est également possible de déterminer le potassium dans le cadre d’un spot urinaire (échantillon d’urine prélevé à n’importe quel moment). Il faut considérer qu’il y a une perte rénale de potassium lorsque la concentration urinaire de potassium est supérieure à un seuil de 15 à 20 mmol/l de potassium, malgré la présence d’une hypokaliémie [2].
Cependant, la seule détermination de la concentration de potassium dans l’urine est imprécise, car elle ne tient pas compte du volume d’urine quotidien ou de sa concentration. Afin d’estimer l’excrétion urinaire quotidienne de potassium, il est donc possible de s’appuyer sur l’excrétion quotidienne de la créatinine, qui est relativement constante, pour calculer le rapport potassium/créatinine. Dans ce contexte, un rapport potassium/créatinine de 2 mmol/mmol correspond à une excrétion urinaire quotidienne du potassium d’environ 20 mmol. En cas d’hypokaliémie, des valeurs supérieures à ce seuil indiquent qu’une perte rénale en est la cause [2].
Si le rapport potassium/créatinine est < 2 mmol/mmol, il faut considérer qu’il y a une perte extrarénale. Dans ce cas, il s’agit le plus souvent de pertes au niveau gastro-intestinal. Étant donné que des reins fonctionnant normalement peuvent réduire l’excrétion quotidienne de potassium à < 15 mmol/jour, une diminution de l’absorption de potassium seule entraîne rarement une hypokaliémie. Ces deux éléments peuvent toutefois contribuer à son apparition, surtout en association avec certains médicaments [2].
6.2 Évaluation de l’équilibre acido-basique
Le taux de potassium sérique est fortement influencé par l’acidose et l’alcalose: si le pH change de 0,1, cela entraîne une variation opposée du taux de potassium sérique comprise entre 0,4 et 1,2 mmol/l. En outre, une acidose peut cacher une carence en potassium qui n’est visible qu’une fois l’acidose compensée. Les vomissements ou les pertes de sucs gastriques intervenant par une sonde entraînent une carence en potassium par kaliurèse en raison de la perte d’acidité et de l’alcalose. Une alcalose provoque dans toutes les cellules du corps la libération de protons (H+) en échange du potassium (K+). Dans les cellules tubulaires, l’augmentation de la libération de potassium dans l’urine se fait en échange de l’absorption de sodium [1].
Étant donné qu’une alcalose est généralement présente en cas d’augmentation de l’effet de l’aldostérone, l’évaluation de l’équilibre acido-basique lors de perte rénale de potassium constitue l’étape diagnostique suivante. La référence absolue à cet égard est la gazométrie artérielle, mais la gazométrie veineuse permet également d’évaluer la composante métabolique de l’équilibre acido-basique à l’aide du taux de bicarbonate.
Figure 1: Algorithme diagnostique de l’hypokaliémie adapté d’après [1, 2]
Légende: HypoPP: paralysie périodique hypokaliémique, NTA: nécrose tubulaire aiguë, ATR de type I: acidose tubulaire rénale de type 1, Ca: calcium, Mg: magnésium, Cl: chlorure.
6.3 Détermination du magnésium sérique ou du trou anionique
Si l’équilibre acido-basique est normal, il convient de déterminer le magnésium sérique, car il peut s’agir d’une perte de potassium due à une carence sévère en magnésium. Si le taux de magnésium est normal, le diagnostic différentiel doit porter sur un trouble tubulaire proximal après récupération d’une insuffisance rénale aiguë, une néphropathie post-obstructive ou des médicaments tubulotoxiques comme l’amphotéricine B, le cisplatine ainsi que d’autres anions non résorbables [1]. En cas d’acidose métabolique, la détermination du trou anionique aide à poursuivre le diagnostic. S’il est élevé, cela indique une diurèse osmotique [1].
6.4 Mesure de la pression artérielle
En présence d’une alcalose métabolique, la mesure de la pression artérielle est utile dans la recherche de la cause: en cas de valeurs tensionnelles normales ou basses, il faut supposer un hyperaldostéronisme secondaire avec une quantité élevée de sodium dans le canal collecteur, découlant généralement de l’utilisation de diurétiques de l’anse ou de diurétiques thiazidiques [2]. Plus rarement, il peut s’agir d’un syndrome de Bartter ou de Gitelman, que l’on peut distinguer en dosant le calcium et le magnésium dans les urines, ou de vomissements récurrents en cas de boulimie ou d’anorexie mentale [1]. Une valeur de pression artérielle élevée indique un hyperaldostéronisme primaire (syndrome de Conn, tumeur sécrétant de la rénine, hyperplasie surrénalienne bilatérale, etc.) ou un pseudohyperaldostéronisme (déficit en 11β-hydroxystéroïde déshydrogénase ou inhibition par la réglisse de la 11β-hydroxystéroïde déshydrogénase) [2].
En cas de pression artérielle normale ou basse, un test urinaire de détection du sodium/chlorure peut être utile. Les vomissements récurrents (anorexie mentale ou boulimie) peuvent entraîner une déplétion volumique et un hyperaldostéronisme secondaire. De plus, la perte de sucs gastriques entraîne une bicarbonaturie. Le bicarbonate est filtré avec le sodium et ce dernier est échangé contre le potassium dans le canal collecteur sous l’effet de l’aldostérone [2]. La concentration de chlorure dans l’urine constitue un bon paramètre pour établir une distinction entre vomissements chroniques et traitement par diurétiques de l’anse/diurétiques thiazidiques: en cas de vomissements récurrents, la concentration est faible en raison de la déplétion volumique. Un paramètre encore plus fiable est le rapport sodium/chlorure dans l’urine [26]. Si ce rapport est supérieur à 1,6 mmol/mmol, il s’agit de vomissements. Un rapport très bas (< 0,7 mmol/mmol) indique au contraire qu’une diarrhée chronique ou un abus de laxatifs en est la cause. Par conséquent, le rapport sodium/chlorure dans l’urine peut également être utilisé pour détecter un abus de laxatifs en cas de pertes extrarénales de potassium [2].
7. Hypokaliémie et hypomagnésémie
Le magnésium intracellulaire inhibe l’excrétion rénale de potassium via les canaux potassiques de la médullaire externe des reins (Renal Outer Medullary Potassium (K) channel, canal ROMK). Une carence en magnésium entraîne donc une augmentation de la perte de potassium. C’est pourquoi l’hypomagnésémie est souvent associée à l’hypokaliémie et peut même l’exacerber. Ainsi, lors d’une correction du taux de potassium, il faut traiter simultanément une éventuelle carence en magnésium [2].
8. Traitement de l’hypokaliémie
Le traitement dépend en premier lieu de la maladie sous-jacente, pour autant que celle-ci soit connue.
En cas d’hypokaliémie légère ou modérée, la substitution par voie orale du potassium doit être privilégiée. Le citrate de potassium et le bicarbonate de potassium ont un effet alcalinisant et ne doivent être utilisés qu’en présence d’une acidose, car l’effet alcalinisant peut s’opposer à la correction de l’hypokaliémie. Ce n’est en fait le cas que lors de pertes intestinales de potassium (avec perte simultanée de bicarbonate) ou d’acidose tubulaire rénale. En cas d’hypokaliémie et de pH normal ou en présence d’une alcalose, le chlorure de potassium est le substitut à utiliser par voie orale.
La solution de substitution de potassium (100 à 250 ml d’eau) doit être prise pendant ou après les repas. Au début, il est indiqué de procéder à une substitution plutôt élevée de potassium afin de reconstituer les réserves intracellulaires de potassium [2]. Il convient de noter qu’une augmentation de l’apport en potassium nécessite également un contrôle plus étroit de la personne traitée.
Comme nous l’avons déjà mentionné, si une substitution du potassium s’avère nécessaire, il faut toujours traiter également une carence en magnésium, en particulier en cas d’augmentation insuffisante du taux de potassium [2].
L’apport de potassium par voie i.v. est nécessaire en cas d’hypokaliémie sévère (potassium sérique < 2,5 mmol/l) s’accompagnant de symptômes cliniques ou en cas de fonction intestinale altérée. La dose indicative correspond à un apport maximal de 0,2 mmol/kg par heure [1]. Il est important d’administrer les perfusions de potassium lentement et en solution diluée, car le potassium a un effet toxique sur les veines et il faut impérativement éviter toute correction excessive [2, 27]. De plus, la perfusion de potassium ne doit pas être administrée dans une solution de glucose, car celle-ci favorise l’absorption rapide du potassium par les cellules [1].
En cas d’administration par voie périphérique, il convient de ne pas dépasser un débit de perfusion de 10 à 20 mmol/h et une concentration de potassium de 40 mmol/l [2]. L’administration des substitutions intraveineuses de potassium à plus forte dose doit être effectuée par voie centrale avec un contrôle régulier du potassium sérique et, le cas échéant, une surveillance ECG, le débit de perfusion ne devant pas dépasser 40 mmol/h et la concentration de potassium dans la solution de perfusion ne devant pas dépasser 80 mmol/l [2].
L’une des causes les plus fréquentes d’hypokaliémie est l’utilisation de diurétiques de l’anse et de diurétiques thiazidiques [2]. Dans ce cas, l’association avec un diurétique d’épargne potassique, comme l’amiloride ou la spironolactone, peut s’avérer efficace, l’amiloride ayant moins d’effets secondaires. En présence d’insuffisance cardiaque ou d’hyperaldostéronisme primaire, la spironolactone est préférable, car elle bloque l’action de l’aldostérone également au niveau du cœur. Un traitement par un inhibiteur de l’ECA ou un sartan peut également déjà contrecarrer une hypokaliémie [2].
8.1 Implications pour les patientes et patients présentant des comorbidités
Le taux de potassium sérique doit être surveillé attentivement chez toutes les personnes atteintes d’insuffisance cardiaque, car plusieurs mécanismes peuvent favoriser à la fois l’hyperkaliémie et l’hypokaliémie. D’une part, les diurétiques de l’anse entraînent facilement et souvent une hypokaliémie, d’autre part, l’association inhibiteur de l’ECA/sartan, antagoniste de l’aldostérone et trouble de la fonction rénale entraîne souvent une hyperkaliémie.
Dans certains groupes de population présentant un risque d’arythmies cardiaques (p. ex. patientes et patients atteints d’insuffisance cardiaque ou de cardiopathie ischémique, en cas de statut après un infarctus du myocarde ou sous traitement par la digoxine), il peut être judicieux d’augmenter l’apport en potassium. Cela doit être envisagé lorsque le taux de potassium sérique est compris entre 3,5 et 4,0 mmol. Si le taux de potassium sérique tombe en dessous de 3,5 mmol, une supplémentation en potassium peut également être justifiée chez les patientes et patients asymptomatiques présentant une hypertension légère à modérée [7].
9. Défis et recommandations pour la pratique en médecine générale
Les défis liés au diagnostic et au traitement de l’hypokaliémie se posent aussi bien dans le contexte de la médecine générale que dans la pratique quotidienne. Des résultats de laboratoire erronés peuvent compliquer le diagnostic et le traitement. Il est donc important de garder à l’esprit l’ensemble du tableau clinique lors de l’interprétation des résultats de laboratoire et de se rappeler que des erreurs dans les résultats de laboratoire sont toujours possibles. Il vaut donc la peine de contrôler une nouvelle fois les valeurs anormales ne correspondant pas au tableau clinique général.
Étant donné que seule une petite partie du potassium se trouve dans le liquide extracellulaire, une diminution même minime de la concentration plasmatique de potassium peut refléter un déficit important de la teneur totale en potassium de l’organisme. Cela est notamment dû au fait qu’une diminution de la concentration extracellulaire de potassium incite les cellules à compenser le déficit en libérant du potassium dans le compartiment extracellulaire [8]. Par conséquent, la détermination de la concentration de potassium dans le sérum comme mesure du potassium corporel total n’a qu’une valeur limitée. Une analyse de sang total, qui n’est toutefois pas établie dans la pratique médicale, permettrait de calculer la concentration intracellulaire de potassium [28, 29].
Un autre défi réside dans le fait que les médecins de famille ne peuvent souvent pas déterminer l’acidité du sang, soit parce qu’ils ne disposent pas d’un analyseur des gaz du sang dans leur cabinet, soit parce que l’analyse des gaz du sang n’est pas remboursée. Cette information est toutefois très importante pour le choix du traitement, car il existe des formulations différentes pour la substitution de potassium en cas d’acidose et en cas d’alcalose. Si le mauvais traitement est prescrit, il ne va pas fonctionner ou le taux de potassium peut même continuer à baisser après l’administration. Si le médecin de famille ne dispose pas d’un appareil permettant d’analyser les gaz du sang, il ou elle peut essayer d’évaluer, sur la base de l’anamnèse, s’il pourrait plutôt s’agir d’une alcalose ou d’une acidose; il est aussi possible de mesurer le taux de bicarbonate et/ou de chlorure.
9.1 Substitution du potassium et fréquence des contrôles
Lorsque la cause est connue, il convient de traiter la pathologie sous-jacente. En outre, les médicaments qui contribuent à l’hypokaliémie doivent être arrêtés, suspendus ou leur posologie ajustée lorsque cela est possible, et il convient de surveiller de près la patiente ou le patient. C’est pourquoi, lors de l’anamnèse médicamenteuse, il faut toujours se renseigner sur l’utilisation éventuelle de diurétiques et rechercher les médicaments associés à une perte de potassium. En cas de cause inconnue, de comorbidités multiples ou sévères, il est important de collaborer avec le ou la spécialiste concerné-e.
Si la pathologie sous-jacente ne peut pas être traitée, il faut effectuer une substitution chronique, s’accompagnant de contrôles réguliers.
9.2. Traitement des cas chroniques et aigus
Lors du traitement de l’hypokaliémie, il convient de faire la distinction entre les cas chroniques et les cas aigus.
La substitution du potassium (par voie orale/i.v.) nécessite une adaptation individuelle de la posologie et de la fréquence des contrôles en fonction de la cause, de la sévérité de l’hypokaliémie et de l’urgence de la situation, ainsi que des ajustements en cas de succès thérapeutique insuffisant. En principe, la gestion thérapeutique de l’hypokaliémie est la suivante: en cas de substitution avec une dose élevée de potassium, le taux doit être contrôlé après quelques jours (les doses élevées agissent rapidement) et en cas de substitution avec une faible dose de potassium, le taux peut être contrôlé seulement après plusieurs semaines (les doses faibles agissent plus lentement). Par conséquent, avec de faibles doses, il n’est pas nécessaire de procéder à un contrôle étroit, sauf si la dose doit être modifiée.
Dans les situations non aiguës, le médecin de famille peut essayer un traitement et surveiller l’évolution de l’hypokaliémie, car un surdosage survient rarement lorsque les reins sont sains. La substitution de potassium se poursuit jusqu’à l’équilibre et est ensuite arrêtée. Il convient ensuite de bien observer pendant une à deux semaines si l’hypokaliémie est vraiment corrigée. Si la prise d’un diurétique est à l’origine de l’hypokaliémie, il est possible de l’arrêter et de réévaluer la situation 4 semaines plus tard, sauf si la personne traitée ne peut pas arrêter ou remplacer ce diurétique pour des raisons médicales. Dans ce cas, le taux de potassium doit être contrôlé régulièrement et il convient d’informer la patiente ou le patient de la nécessité de se manifester le plus rapidement possible en cas de maladie aiguë.
Il peut arriver qu’une personne n’atteigne pas la valeur cible pendant des mois, soit parce que l’observance est lacunaire, soit parce que le dosage n’est pas suffisant. Dans ce cas, la dose peut être augmentée et contrôlée de manière plus étroite. Dans les cas compliqués présentant des comorbidités qui ne répondent pas au traitement, il convient d’adresser la patiente ou le patient à un ou une spécialiste. En cas d’insuffisance rénale, il est judicieux de réaliser le traitement en collaboration avec un néphrologue ou de le doser avec une prudence particulière et de procéder à des contrôles de suivi plus étroits. Lors de l’utilisation d’inhibiteurs du SRAA et en présence d’insuffisance rénale, le potassium ne doit pas être substitué intégralement. Une augmentation de l’apport en potassium peut être utile dans certains groupes de population, tels que les personnes atteintes d’insuffisance cardiaque (voir plus haut). En présence de taux de potassium bas, une supplémentation peut également être justifiée chez les patientes et patients asymptomatiques présentant une hypertension légère à modérée.
9.3. Dépistage des populations à risque Chez les patients à risque d’hypokaliémie, le médecin de famille doit contrôler régulièrement le taux de potassium. Il s’agit notamment des personnes diabétiques, des personnes hypertendues, des patientes et patients atteints d’affections rénales ou gastro-intestinales ou sous traitement diurétique, ainsi que des patientes et patients anorexiques et des personnes prenant des laxatifs de manière chronique. Par ailleurs, même les remèdes à base de plantes peuvent être dangereux s’ils sont pris pendant plusieurs mois.
Figure 2: Résumé et aide-mémoire: à quoi faut-il faire attention, à quoi faut-il penser?
MF: médecin de famille, Na+: sodium, K+: potassium, Cl–: chlorure, Ca2+: calcium, Mg2+: magnésium.
9.4. Recommandations générales relatives au traitement par le potassium
- La mesure en laboratoire du potassium sérique ne constitue pas toujours un indicateur précis du potassium corporel total [7, 8].
- La consommation d’aliments riches en potassium est un élément important du traitement, mais peut être insuffisante en cas d’hypokaliémie (ou de risque d’hypokaliémie) et doit être complétée par un traitement de substitution du potassium, surtout au début.
- En cas d’hypokaliémie légère ou modérée, il est préférable d’administrer des suppléments de potassium par voie orale à une dose modérée sur une période allant de quelques jours à quelques semaines afin d’obtenir une saturation complète en potassium [7, 30].
- La supplémentation en potassium doit être aussi simple que possible en cas de traitement de longue durée afin d’optimiser l’observance à long terme [7].
- Une dose de 20 mmol/jour de potassium sous forme orale est généralement suffisante pour prévenir une hypokaliémie, et 40 à 100 mmol/jour sont suffisants pour la traiter [7, 30].
- Une substitution du potassium est recommandée pour les personnes sujettes aux nausées, vomissements, diarrhées, à la boulimie ou présentant un abus de diurétiques/laxatifs [7].
- Les personnes sous traitement présentant une hypokaliémie d’origine médicamenteuse (c’est-à-dire un traitement par un diurétique non-épargneur de potassium) doivent passer à un diurétique d’épargne potassique.
- Chez les personnes atteintes d’hypertension, il convient de faire en sorte d’atteindre et de maintenir un taux de potassium sérique d’au moins 4,0 mmol/l [7, 8].
- Chez les patientes et patients atteints de diabète sucré ou d’insuffisance cardiaque, le taux de potassium doit être surveillé afin de détecter toute dyskaliémie [31].
- Le maintien d’un taux de potassium optimal est important chez les personnes traitées présentant des arythmies cardiaques et une surveillance de routine du taux de potassium est obligatoire [7].
- Chez les patientes et patients à haut risque d’AVC (y compris les patients ayant des antécédents d’événements cérébrovasculaires athérosclérotiques ou hémorragiques), il est recommandé de maintenir un taux optimal de potassium [7, 8].
10. Résumé
L’hypokaliémie est fréquente, généralement limitée et peut mettre la vie en danger. Chez la plupart des patientes et patients présentant une hypokaliémie, la cause est évidente d’après l’anamnèse (p. ex. vomissements, diarrhée). Les diurétiques sont une cause fréquente d’hypokaliémie. Il est important pour le diagnostic, d’une part de déterminer l’excrétion de potassium dans l’urine afin de distinguer les pertes rénales de potassium (notamment dues au traitement diurétique ou à un aldostéronisme primaire) des autres causes d’hypokaliémie (p. ex. pertes gastro-intestinales, transfert transcellulaire de potassium) et d’autre part, d’évaluer le statut acido-basique, car certaines causes d’hypokaliémie sont associées à une alcalose métabolique ou à une acidose métabolique. L’excrétion rénale de potassium peut être quantifiée par un recueil des urines sur 24 heures. Une autre option possible est de déterminer avec un spot urinaire la concentration de potassium ou, encore mieux, le rapport potassium/créatinine [2].
Le traitement de la pathologie ou des facteurs sous-jacents constitue la pierre angulaire du traitement. Les médicaments contribuant à l’hypokaliémie doivent être arrêtés ou remplacés dans la mesure du possible. Lorsque l’hypokaliémie est légère à modérée, la substitution du potassium doit se faire si possible par voie orale [2]. Le chlorure de potassium est souvent prescrit [32]. Il est important de prescrire des formulations différentes en cas d’acidose et d’alcalose. Il convient de prescrire du chlorure de potassium en présence d’alcalose et de pH normal. En présence d’une acidose, il convient de recourir à un traitement par du citrate de potassium ou du bicarbonate de potassium. Le dosage et la fréquence des contrôles doivent être adaptés à chaque situation. En règle générale, avec un dosage élevé, les contrôles doivent être plus fréquents et commencer plus tôt, tandis que les contrôles étroits ne sont généralement pas nécessaires avec un dosage plus faible. Lors de substitution orale du potassium et de fonction rénale normale, une hyperkaliémie n’est guère à craindre [1]. En cas d’insuffisance rénale, le traitement doit être administré avec précaution afin d’éviter une hyperkaliémie et d’éventuels troubles supplémentaires de l’équilibre acido-basique.
En cas d’hypokaliémie sévère et symptomatique, une administration par voie intraveineuse est recommandée. La perfusion de potassium doit être effectuée lentement, en solution diluée et, si nécessaire, sous surveillance ECG. Si une substitution du potassium s’avère nécessaire, il faut toujours traiter simultanément une carence en magnésium. En l’absence de réponse thérapeutique, il convient d’adapter le traitement et, le cas échéant, de faire appel à un spécialiste.
Un examen des patientes et patients à risque devrait être réalisé régulièrement au cabinet du médecin de famille afin de détecter une éventuelle hypokaliémie. Lorsque certaines comorbidités telles que l’insuffisance cardiaque sont présentes, il convient de viser un taux de potassium optimal à titre préventif. Chez certains patients et patientes, p. ex. en cas d’hypokaliémie d’origine endocrinienne, il est nécessaire d’adopter une approche diagnostique et thérapeutique multidisciplinaire.
Références
1. Girndt, M., [Electrolyte disorders]. Internist (Berl), 2011. 52(8): p. 963-74; quiz 975.
2. Diebold, M. and A.D. Kistler, [CME: Evaluation of Hypokalemia]. Praxis (Bern 1994), 2019. 108(3): p. 207-213.
3. McDonough, A.A. and J.H. Youn, Potassium Homeostasis: The Knowns, the Unknowns, and the Health Benefits. Physiology (Bethesda), 2017. 32(2): p. 100-111.
4. Kardalas, E., et al., Hypokalemia: a clinical update. Endocr Connect, 2018. 7(4): p. R135-r146.
5. Collins, A.J., et al., Association of Serum Potassium with All-Cause Mortality in Patients with and without Heart Failure, Chronic Kidney Disease, and/or Diabetes. Am J Nephrol, 2017. 46(3): p. 213-221.
6. Sorraya, N., et al., Association between serum potassium and risk of all-cause mortality among chronic kidney diseases patients: A systematic review and dose-response meta-analysis of more than one million participants. Food Sci Nutr, 2021. 9(9): p. 5312-5323.
7. Cohn, J.N., et al., New guidelines for potassium replacement in clinical practice: a contemporary review by the National Council on Potassium in Clinical Practice. Arch Intern Med, 2000. 160(16): p. 2429-36.
8. Weir, M.R. and R. Espaillat, Clinical perspectives on the rationale for potassium supplementation. Postgrad Med, 2015. 127(5): p. 539-48.
9. Aburto, N.J., et al., Effect of increased potassium intake on cardiovascular risk factors and disease: systematic review and meta-analyses. Bmj, 2013. 346: p. f1378.
10. Neal, B., et al., Effect of Salt Substitution on Cardiovascular Events and Death. N Engl J Med, 2021. 385(12): p. 1067-1077.
11. Krogager, M.L., et al., Update on management of hypokalaemia and goals for the lower potassium level in patients with cardiovascular disease: a review in collaboration with the European Society of Cardiology Working Group on Cardiovascular Pharmacotherapy. Eur Heart J Cardiovasc Pharmacother, 2021. 7(6): p. 557-567.
12. Gumz, M.L., L. Rabinowitz, and C.S. Wingo, An Integrated View of Potassium Homeostasis. N Engl J Med, 2015. 373(1): p. 60-72.
13. Viera, A.J. and N. Wouk, Potassium Disorders: Hypokalemia and Hyperkalemia. Am Fam Physician, 2015. 92(6): p. 487-95.
14. Dhondup, T. and Q. Qian, Acid-Base and Electrolyte Disorders in Patients with and without Chronic Kidney Disease: An Update. Kidney Dis (Basel), 2017. 3(4): p. 136-148.
15. Sun, H. and C.M. Weaver, Rising Trend of Hypokalemia Prevalence in the US Population and Possible Food Causes. J Am Coll Nutr, 2021. 40(3): p. 273-279.
16. Liamis, G., et al., Electrolyte disorders in community subjects: prevalence and risk factors. Am J Med, 2013. 126(3): p. 256-63.
17. Udensi, U.K. and P.B. Tchounwou, Potassium Homeostasis, Oxidative Stress, and Human Disease. Int J Clin Exp Physiol, 2017. 4(3): p. 111-122.
18. Alfonzo, A.V., et al., Potassium disorders–clinical spectrum and emergency management. Resuscitation, 2006. 70(1): p. 10-25.
19. Unwin, R.J., F.C. Luft, and D.G. Shirley, Pathophysiology and management of hypokalemia: a clinical perspective. Nat Rev Nephrol, 2011. 7(2): p. 75-84.
20. Reid, A., G. Jones, and C. Isles, Hypokalaemia: common things occur commonly – a retrospective survey. JRSM Short Rep, 2012. 3(11): p. 80.
21. Morgan, D.B. and C. Davidson, Hypokalaemia and diuretics: an analysis of publications. Br Med J, 1980. 280(6218): p. 905-8.
22. Information for Clinicians: Hypokalaemia – a guide for GPs; Royal United Hospitals Bath, NHS Foundation Trust. https://www.ruh.nhs.uk/pathology/documents/clinical_guidelines/PATH-017_Hypokalaemia_a_guide_for_GPs.pdf. Date de consultation: 18 janvier 2024.
23. Marti, G., et al., Etiology and symptoms of severe hypokalemia in emergency department patients. Eur J Emerg Med, 2014. 21(1): p. 46-51.
24. Lekturio. Hypokaliämie. https://www.lecturio.de/artikel/medizin/hypokaliamie/. Date de consultation: 18 janvier 2024.
25. Kaplan, N.M., et al., Potassium supplementation in hypertensive patients with diuretic-induced hypokalemia. N Engl J Med, 1985. 312(12): p. 746-9.
26. Wu, K.L., et al., Identification of the Causes for Chronic Hypokalemia: Importance of Urinary Sodium and Chloride Excretion. Am J Med, 2017. 130(7): p. 846-855.
27. Rothlin, G. Notfallsituationen Hyper- und Hypokaliämie. https://sop.klifairs.ch/sop/notfallsituationen/hyper-und-hypokaliaemie/. Date de consultation: 24 janvier 2024.
28. Grillenberger, K. Vollblut, Serum oder Haare? https://www.deutsche-apotheker-zeitung.de/daz-az/2021/daz-43-2021/vollblut-serum-oder-haare. Date de consultation: 7 mars 2024.
29. Die Vollblutmineralanalyse. Diagnostikinformation Nr. 298 der IMD Institut für Medizinische Diagnostik Berlin-Potsdam GbR (IMD Labor Berlin), www.imd-berlin.de/fileadmin/user_upload/Diag_Info/298_Vollblutmineralanalyse.pdf, consulté le 7 mars 2024.
30. Macdonald, J.E. and A.D. Struthers, What is the optimal serum potassium level in cardiovascular patients? J Am Coll Cardiol, 2004. 43(2): p. 155-61.
31. Rodan, A.R., Potassium: friend or foe? Pediatr Nephrol, 2017. 32(7): p. 1109-1121.
32. Hoorn, E.J., et al., Dutch guideline for the management of electrolyte disorders–2012 revision. Neth J Med, 2013. 71(3): p. 153-65.
