Lymphœdème et plaies chroniques

Le lymphœdème est une maladie inflammatoire chronique de l’interstitium résultant d’une lésion primaire (constitutionnelle) ou secondaire (acquise) du système de drainage lymphatique, caractérisée par une inflammation, une augmentation des dépôts de graisse et une fibrose des tissus. Malgré les hypothèses antérieures qui considéraient le lymphœdème uniquement comme une maladie due à un dysfonctionnement mécanique du système lymphatique, l’inflammation progressive à l’origine de cette maladie est désormais bien établie, de sorte que d’autres options de traitement devront être envisagées à l’avenir.

Le lymphœdème est une maladie inflammatoire chronique de l’interstitium résultant d’une lésion primaire (constitutionnelle) ou secondaire (acquise) du système de drainage lymphatique [1], caractérisée par une inflammation, une augmentation des dépôts de graisse et une fibrose des tissus [2,3]. Malgré les hypothèses antérieures qui considéraient le lymphœdème uniquement comme une maladie due à un dysfonctionnement mécanique du système lymphatique, l’inflammation progressive qui sous-tend cette maladie est désormais bien établie [3], de sorte que d’autres options thérapeutiques devront être envisagées à l’avenir.

L’œdème (du grec ancien οἴδημα oídēma, en français “gonflement” ou “hydropisie”) est un gonflement des tissus corporels dû à une accumulation de liquide provenant du système vasculaire. Si l’équilibre entre la filtration d’une part et le drainage lymphatique d’autre part est modifié en faveur de la filtration, il reste davantage de liquide dans les tissus. Il en résulte une accumulation d’eau dans l’espace intercellulaire extravasé, c’est-à-dire un œdème.

Tous les œdèmes périphériques sont dus à une accumulation de liquide dans l’interstitium. Lorsque la filtration capillaire augmente, par exemple en raison d’une hypertension veineuse, le drainage lymphatique augmente jusqu’à ce qu’il atteigne sa capacité de transport maximale et que le liquide restant reste dans les tissus, il n’y a pas de réabsorption dans les veines en homéostasie [4,5].

Le lymphœdème peut être défini comme un gonflement des tissus dû à un dysfonctionnement du système vasculaire lymphatique (SVL). Cependant, dans la pratique clinique, les gonflements chroniques peuvent être dus à un certain nombre de causes telles que les maladies veineuses, l’immobilité, l’insuffisance cardiaque chronique, l’obésité et les médicaments.

Pour couvrir ce large éventail de causes, le terme “œdème chronique” a été créé afin de fournir une définition standardisée à utiliser dans les études de prévalence. Il convient de noter : Tout œdème a pour origine une insuffisance du LGS, mais tout œdème n’est pas un lymphœdème.

formes d’insuffisance [6] (tableau 1).

Haut volume ou encore insuffisance dynamique

Il y a une surcharge hydrique alors que les vaisseaux lymphatiques fonctionnent normalement, comme dans le cas d’un œdème d’inactivité, d’une IVC de stade 1 (C3, classification CEAP), d’une hypoprotéinémie et d’un syndrome prémenstruel. Nous parlons d’insuffisance dynamique ou de haut volume, la capacité de transport des vaisseaux lymphatiques (CT) est normale, le volume lymphatique temporel (VLT) est à la norme la plus élevée, la charge lymphatique (LL) est supérieure à la CT. Le traitement consiste en une compression pour réduire la LL en cas d’IVC et d’œdème d’inactivité.

Insuffisance mécanique

Le système lymphatique est endommagé et, en conséquence, le lymphœdème apparaît. Un lymphœdème signifie une atteinte primaire ou secondaire du LGS le TK est inférieur à la normale, le LZV est abaissé, le LL est dans la fourchette normale. Le traitement consiste en une thérapie en 2 phases du lymphœdème.

Insuffisance de la soupape de sûreté ou insuffisance combinée

La CT et la VL sont normales au début, mais en raison de l’augmentation de la VL, la CT et la VL commencent à diminuer, par exemple en cas d’inflammation aiguë, où les hormones tissulaires dilatent les vaisseaux lymphatiques, ou en cas d’insuffisance cardiaque droite, où le drainage lymphatique vers le cœur droit est bloqué, empêchant ainsi l’afflux de lymphe vers le cœur. Il en résulte un reflux. Le traitement en deux phases du lymphœdème s’applique également à cette forme d’insuffisance, car la capacité de transport est réduite dans la zone concernée.

Blessures – une inflammation des tissus

L’inflammation est la réaction de l’organisme à une destruction cellulaire provoquée par différentes causes : Bactéries, virus, champignons, parasites, produits chimiques, chaleur, froid et maladies auto-immunes.

Avec les connaissances de la biologie moléculaire, qui n’étaient pas disponibles avant les années 1960, il est possible de définir l’inflammation au sens large comme une réaction de protection impliquant l’activation de cellules immunitaires et non immunitaires en réponse à une cellule endommagée, dans le but de restaurer l’homéostasie des tissus [7].

L’inflammation est la première phase du processus de cicatrisation. Elle est généralement suivie de deux autres phases : La régénération (parfois appelée prolifération) et la maturation. Une inflammation se caractérise par des signes classiques tels que chaleur, rougeur, gonflement, douleur et limitation des mouvements. La fonction générale de l’inflammation est de neutraliser et de détruire les substances toxiques sur le site de la lésion et de rétablir l’homéostasie des tissus [8].

Plaies chroniques

Les plaies chroniques qui ne guérissent pas représentent un lourd fardeau biologique, psychologique, social et financier, tant pour le patient individuel que pour le système de santé en général. Les inflammations pathologiquement étendues jouent un rôle important dans l’interruption de la cascade de guérison normale. Les causes des plaies chroniques (ulcères veineux, artériels, de pression, diabétiques, etc.) peuvent être étudiées en comparant la cicatrisation normale et la réaction inflammatoire anormale causée par les composantes communes des plaies chroniques (vieillissement, hypoxie, lésions d’ischémie-reperfusion et colonisation bactérienne). (Fig. 1). Les soins du lit de la plaie par débridement, pansements et antibiotiques constituent actuellement la base du traitement [9].

Une plaie chronique est une plaie qui ne guérit pas par étapes ordonnées et dans un délai prévisible, ou des plaies qui ne guérissent pas dans les trois mois. Les plaies chroniques restent souvent trop longtemps au stade de l’inflammation et peuvent ne jamais guérir ou ne guérir qu’après des années. Les patients atteints de plaies chroniques signalent souvent que la douleur domine leur vie. Ils constituent le principal problème des patients souffrant d’ulcères chroniques.

Ulcère de jambe

Les systèmes veineux et lymphatique sont des systèmes de drainage duaux “indissociables”. Bien qu’ils fonctionnent selon deux principes de dynamique des fluides totalement différents et indépendants, et qu’ils conservent les différences critiques de propriétés rhéologiques entre le système veineux (flux faiblement fluctuant) et le système lymphatique (flux péristaltique), ils conservent une fonction “mutuellement complémentaire”. Dans ce contexte, les processus inflammatoires induits par les leucocytes et les macrophages affectent l’endothélium veineux et favorisent une séquence complexe d’événements au cours desquels des molécules d’adhésion, des chimiokines, des cytokines, des facteurs de croissance et des protéases sont activés, provoquant un dysfonctionnement et une dérégulation des endothéliums, affectant l’intégrité des tissus et conduisant finalement à des lésions cutanées et à des ulcères.

Par conséquent, la défaillance d’un système entraîne une charge supplémentaire sur l’autre système. Si cette surcharge dépasse la capacité maximale de la fonction de compensation de l’autre système, cela entraîne la défaillance des deux systèmes ensemble.

La défaillance à long terme d’un système entraîne une défaillance “totale” de ce double système interdépendant, ce qui conduit à un nouvel état appelé “phlébolymphœdème” (PLÖ), comme un état combiné d’insuffisance veineuse chronique et d’insuffisance lymphatique chronique (IVC, ICL) [10].

Un ulcère de jambe est une plaie qui ne guérit pas sur la jambe. La cause la plus fréquente de l’ulcère de jambe est une maladie veineuse chronique (environ 70%). Cela peut être essentiellement dû aux facteurs suivants : maladie variqueuse (varicose), syndrome post-thrombotique (destruction des valves et altération de la paroi veineuse après une thrombose veineuse profonde), défaillance de la fonction de pompage veineux (en cas de mobilité réduite au niveau de l’articulation de la cheville), blocage du retour veineux dans les régions de l’aine en cas d’obésité extrême (syndrome de dépendance). Des causes plus rares sont les inflammations vasculaires, les infections, les troubles de la conduction nerveuse, les effets secondaires des médicaments, les maladies malignes de la peau, les maladies auto-immunes et d’autres maladies rares.

Selon l’étude de Bonn sur les veines de 2003, la prévalence de l’ulcère de jambe en Allemagne est de 0,2 à 0,3%. Celle-ci dépend fortement de l’âge et augmente dans le groupe d’âge à partir de 70 ans jusqu’à 2,5% [11].

Le traitement de base du PLÖ consiste en une thérapie en deux phases, comme pour le lymphœdème, avec la thérapie de compression comme pilier principal de la thérapie, quelle que soit l’étiologie de la maladie. La thérapie par compression est basée sur la KPE (thérapie décongestionnante complexe) pour contrôler simultanément l’IVC et l’ICL(10) (Fig. 2).

Thérapie de compression

Dès le néolithique, des preuves d’une thérapie de compression mécanique en cas de blessure ont été trouvées dans les dessins des grottes du Tassili, au Sahara, ainsi que dans le papyrus d’Edwin Smith.

La thérapie de compression est un élément indispensable de la phase de décongestion et de maintien. Vos effets :

• Normalisation d’une ultrafiltration pathologiquement élevée avec réduction consécutive de la charge lymphocytaire
• Augmentation de l’afflux de liquide interstitiel dans les vaisseaux lymphatiques initiaux
• Déplacement du liquide à travers les fentes tissulaires
• Augmentation du flux lymphatique dans les vaisseaux lymphatiques encore fonctionnels
• Réduction de la pression veineuse et donc effet anti-œdémateux
• Amélioration des résultats tissulaires en phase II [12,13].

La thérapie par compression est le traitement de base des ulcères de jambe veineux, qui s’est avéré efficace pour la guérison mais aussi pour le maintien de celle-ci. Dans chaque cas, la pathologie veineuse sous-jacente doit être déterminée, de préférence par un examen duplex, et des méthodes de correction de la pathophysiologie par chirurgie ou sclérothérapie doivent être envisagées. Différents outils peuvent être utilisés pour le traitement par compression des ulcères veineux. Les bas de compression médicaux sont envisagés pour le traitement des ulcères veineux lorsque les ulcères ne sont pas trop importants et ne durent pas trop longtemps. Dans le traitement de routine des ulcères veineux, les bas ne peuvent pas remplacer les bandages de compression, car ceux-ci peuvent exercer une pression beaucoup plus importante. Les matériaux élastiques et allongés sont relativement faciles à manipuler et peuvent également être utilisés par les patients. Contrairement aux matériaux non élastiques, ces bandages génèrent une force active grâce à la constriction élastique de leurs fibres. Un matériau non élastique génère une augmentation beaucoup plus importante que le matériau élastique lors de la verticalisation et de la flexion dorsale. Les bandages monocouches sont appliqués avec un chevauchement d’environ 50%. Les pansements monocouches ne sont pas suffisants pour traiter un ulcère veineux. Un pansement multicouche peut être constitué d’un ou plusieurs composants de différents matériaux de compression [14].

Le traitement par compression entraîne une guérison qui s’accompagne d’une diminution des cytokines pro-inflammatoires et d’une augmentation de la cytokine anti-inflammatoire IL-1-Ra [15].

Thérapie de compression : l’intensité des bandages de compression lymphologique doit être variée, tant en ce qui concerne la pression compressive que les matériaux de rembourrage [16].

Le bandage de compression lymphologique (LKV) (Fig. 3) peut être conçu comme un bandage alterné ou permanent. Un pansement alterné est appliqué chaque jour et, dans le meilleur des cas, laissé en place toute la nuit. En revanche, le pansement permanent, par exemple avec des systèmes multi-composants, reste en place pendant une période plus longue, généralement plusieurs jours, voire une nuit [17].

Malheureusement, nous constatons dans la pratique qu’il n’est pas facile de stabiliser le volume pendant la phase de maintien. Ceci est confirmé par des études scientifiques sur des patients souffrant de lymphœdème des membres inférieurs [18]. En outre, l’auto-bandage est souvent difficile à appliquer, non seulement pour le patient, mais aussi pour le personnel médical expérimenté – médecins, kinésithérapeutes, infirmières – qui ne parvient pas à appliquer la bonne pression de compression [19].

Comment le patient peut-il atteindre la bonne pression sous le LKV ?

Un bandage rigide et rigide avec des fermetures Velcro qui peuvent être ajustées lorsque l’œdème est réduit (Systèmes de compression médicale adaptative, SMC) a alors été mis au point (figures 4 et 5). Les MAK sont également appelés bandages velcro ou wrap. Une fois appliqués, les systèmes présentent une grande résistance. Ils peuvent être constitués de composants de mollets, de cuisses et de pieds, ainsi que de composants de bras et de mains. Le cas échéant, les MAK peuvent être mis en place par le patient lui-même, s’il est encore suffisamment mobile, mais la mise en place est également facilitée pour les thérapeutes, les proches ou le personnel soignant grâce au système de velcro [17].

Contrairement aux bandages avec bandes, le réajustement des bandes velcro évite toute perte de pression, ce qui favorise efficacement la résorption de l’œdème. En raison de leur application nettement plus simple, de tels systèmes nécessitent moins de temps et sont moins sujets à des erreurs dans l’installation par rapport aux bandages de compression complexes [19].

MAK ont obtenu une réduction de volume nettement plus importante que les bandages multicouches non élastiques (UMB) après 24 heures. Les patients ont été en mesure de mettre en place et d’ajuster eux-mêmes le système après avoir reçu des instructions et après une période initiale de port de 2 heures. La gestion autonome du MAK a semblé améliorer le résultat clinique et constitue une étape prometteuse vers l’autogestion avec une compression efficace [20].

Les MAK réajustables avec une pression de repos d’environ 40 mmHg sont plus efficaces pour réduire l’œdème veineux chronique que les UMB avec une pression de repos d’environ 60 mmHg. Les MAK sont efficaces et bien tolérés non seulement dans le traitement d’entretien, mais aussi dans la phase initiale de traitement décongestionnant des patients souffrant d’œdème veineux des jambes [21,22].

La thérapie par compression est largement reconnue comme la pierre angulaire de la guérison de l’IVC et des ulcères [23]. Macciò montre clairement que l’inflammation de la peau du lymphœdème de la jambe a complètement disparu sous le bandage, alors qu’elle est encore visible dans les parties proximales sans bandage du membre [24].

Sur la base de la littérature existante, on peut affirmer que la compression, y compris la compression intermittente, lorsqu’elle est correctement indiquée, est efficace dans le traitement de différentes maladies vasculaires et œdémateuses, dans la cicatrisation des plaies (en particulier des ulcères de jambe) [25], dans la prévention de la thrombose ainsi que dans le traitement de l’AOP.

La thérapie par compression a donc un triple effet :

1. lutte contre la formation d’œdèmes,
2. accélère l’absorption et le transport des liquides dans le système vasculaire lymphatique et
3. réduit l’œdème [26].

Le phlébolymphœdème doit être traité avec toutes les possibilités de la routine du KPE. Pour réduire l’œdème, nous avons besoin d’une compression avec un matériau rigide (Stiffness élevé) [27,28].

La décongestion pose des problèmes lors de la phase initiale de pression (des études menées en Allemagne et au Royaume-Uni ont montré ces problèmes). [19]La thérapie par compression réduit l’œdème associé et le bandage commence donc à glisser en quelques heures sous l’effet du mouvement, le bandage devrait être renouvelé ou corrigé au bout de 5 heures environ, alors qu’avec le MAK, il suffit de resserrer le velcro. Dans la phase de maintien, des bas de compression sont portés, mais il y a toujours des problèmes pour enfiler les bas, ce qui entraîne une “non-compliance” et donc des ulcères récurrents. Il a été démontré que les bandages velcro sont possibles dans les deux phases [20].

Le velcro est préférable aux bandages non élastiques [22]. L’autogestion par le patient à l’aide de la MAK est nettement améliorée, et la pression requise pour certains bandages peut être mesurée et réajustée à l’aide d’une carte de contrôle.

Si le patient traite lui-même avec des bandages, ceux-ci doivent être retirés et remis en place, sans qu’il soit possible de se prononcer sur la pression de compression. Avec le MAK, il y a moins de variabilité qu’avec l’UMB.

Conclusion

En résumé, un bandage velcro de compression ajustable dans le cadre d’un TCC peut réduire considérablement le volume de manière similaire aux bandages multicouches traditionnels et améliorer la qualité de vie. Il s’agit d’une alternative confortable aux bandages multicouches traditionnels pendant la phase de traitement actif du KPE [29].

Les ulcères guérissent beaucoup plus rapidement sous la compression qu’avec les seuls pansements (Fig. 6A+B). La compression est le principal pilier thérapeutique dans le traitement des lymphœdèmes, des œdèmes veineux et inflammatoires et des plaies chroniques.

Messages Take-Home

• Les œdèmes extracellulaires sont dus à une insuffisance des vaisseaux lymphatiques.
• Le taux de filtration capillaire dépasse la capacité de transport des vaisseaux lymphatiques. A l’équilibre, il n’y a pas de résorption dans les veines.
• En cas d’inflammation, des cytokines pro-inflammatoires sont sécrétées.
• Les plaies chroniques sont causées et entretenues par une inflammation persistante.
• Outre le nettoyage de la plaie, la thérapie de compression est le pilier principal du traitement. Cela permet de réduire les cytokines pro-inflammatoires et d’augmenter les cytokines anti-inflammatoires.

Littérature :

1. Ligne directrice de l’AWMF. Diagnostic et traitement du lymphœdème 2017 ; numéro d’enregistrement : 058-001, niveau de développement : S2k.
2. Olszewski WL : ZMT. Diagnostic et gestion de l’infection dans le lymphœdème. In : Lee BB, Rockson S, Bergan J. (eds) : Lymphedema 2018 ; 465-481.
3. Bowman C, Rockson SG : The Role of Inflammation in Lymphedema : A Narrative Review of Pathogenesis and Opportunities for Therapeutic Intervention. International Journal of Molecular Sciences 2024 ; 25(7) : 3907.
4. Levick JR, Michel CC : Microvascular fluid exchange and the revised Starling principle. Cardiovascular Research 2010 ; 87(2) : 198-210.
5. Michel CC, Woodcock TE, Curry FE : Comprendre et étendre le principe de Starling. Acta Anaesthesiol Scand 2020 ; 64(8) : 1032-1037.
6. Zuther JE, Norton S : Insuffisance du système lymphatique. Georg Thieme Verlag 2013 ; ^3rd edition : 39-40.
7. Oronsky B, Caroen S, Reid T : Qu’est-ce que l’inflammation (et qu’est-ce que ce n’est pas ?). Int J Mol Sci 2022 ; 23(23).
8. Collier M : Comprendre l’inflammation des plaies. Nurs Times 2003 ; 99(25) : 63-64.
9. Zhao R, Liang H, Clarke E, et al : Inflammation dans les plaies chroniques. Int J Mol Sci 2016 ; 17(12).
10. Lee B : L’ulcère de stase est une condition chronique d’insuffisance veineuse et lymphatique combinée : le phlébo-lymphœdème (PLE). JTAVR 2020 ; 4(2) : 33-38.
11. Rabe E, Pannier-Fischer F, Bromen K, et al : Bonner Venenstudie der Deutschen Gesellschaft für Phlebologie : Epidemiologische Untersuchung zur Frage der Häufigkeit und Ausprägung von chronischen Venenkrankheiten in der städtischen und ländlichen Wohnbevölkerung. Phlébologie 2003 ; 32 : 1-14.
12. Partsch H : Indications pour la thérapie de compression dans les maladies veineuses et lymphatiques consensus basé sur des données expérimentales et des preuves scientifiques sous les auspices de l’IUP. International Angiology 2008 ; 27(3) : 193.
13. Damstra RJ, Brouwer ER, Partsch H : Controlled, comparative study of relation between volume changes and interface pressure under short-stretch bandages in leg lymphedema patients. Chirurgie dermatologique 2008 ; 34(6) : 773-779.
14. Partsch H : 7 – THÉRAPIE DE COMPRESSION DANS LES ULCERS DE LEGNE VENUS. In : Bergan JJ, Shortell CK, editors : Ulcères veineux. San Diego : Academic Press 2007 ; 77-90.
15. Beidler SK, Douillet CD, Berndt DF, et al : Niveaux de cytokines inflammatoires dans le tissu ulcéreux veineux chronique avant et après la thérapie de compression. Journal of Vascular Surgery 2009 ; 49(4) : 1013-1020.
16. Moffatt C, Partsch H, Schuren J, et al : Compression therapy : a position document on compression bandaging. The International Lymphoedema Framework 2012 : 2012.
17. Ligne directrice de l’AWMF. Thérapie de compression médicale des extrémités avec bas de compression médicale (MKS), bandage de compression phlébologique (PKV) et systèmes de compression adaptatifs médicaux (MAK) 2018.
18. Quéré I, Presles E, Coupé M, et al : Prospective multicentre observational study of lymphedema therapy : POLIT study. J Mal Vasc 2014 ; 39(4) : 256-263.
19. Protz K, Heyer K, Dörler M, et al : Thérapie de compression – connaissances et pratiques d’application. JDDG : Journal de la Société allemande de dermatologie 2014 ; 12(9) : 794-802.
20. Damstra RJ, Partsch H : Essai prospectif, randomisé et contrôlé comparant l’efficacité des bandes Velcro de compression ajustables par rapport aux bandages de compression inélastiques multicomposants dans le traitement initial de l’œdème lymphatique de la jambe. J Vasc Surg Venous Lymphat Disord 2013 ; 1(1) : 13-19.
21. Mosti G, Mancini S, Bruni S, et al : Les dispositifs de compression ajustables sont moins chers et plus efficaces que les bandages inélastiques pour la cicatrisation des ulcères de jambe veineux. Une expérience clinique multicentrique randomisée italienne. Phlébologie 2020 ; 35(2) : 124-133.
22. Mosti G, Cavezzi A, Partsch H, et al : Adjustable ^Velcro® compression devices are more effective than inelastic bandages in reducing veinous edema in the initial treatment phase : A randomized controlled trial. European journal of vascular and endovascular surgery 2015 ; 50(3) : 368-374.
23. Ligi D, Mannello F : Inflammation et compression : l’état de l’art. Veines et lymphatiques 2016 ; 5.
24. Macciò A : Compression dans les adénites dermato-lymphangio. Veines et lymphatiques 2016 ; 5(1).
25. Dissemond J, Protz K, Reich-Schupke S, et al : Compression therapy in leg ulcers. Hautarzt 2016 ; 67(4) : 311-323 ; quiz 24-25.
26. Glod A, Földi E : Lymphoedème et plaie chronique. Vasomed 2016 ; 28 : 184-195.
27. Mosti G, Mattaliano V, Partsch H : La compression inélastique augmente la fraction d’éjection veineuse plus que les bandages élastiques chez les patients souffrant de reflux veineux superficiel. Phlébologie 2008 ; 23(6) : 287-294.
28. Mosti G, Mattaliano V, Partsch H : Influence of Different Materials in Multicomponent Bandages on Pressure and Stiffness of the Final Bandage. Chirurgie dermatologique 2008 ; 34(5) : 631-639.
29. Borman P, Koyuncu EG, Yaman A, et al. : The Comparative Efficacy of Conventional Short-Stretch Multilayer Bandages and Velcro Adjustable Compression Wraps in Active Treatment Phase of Patients with Lower Limb Lymphedema. Lymphat Res Biol 2021 ; 19(3) : 286-294.

DERMATOLOGIE PRAXIS 2024; 34(3): 8–13