Florian Leuschner, chef de clinique à la Clinique de cardiologie, d’angiologie et de pneumologie de l’Hôpital universitaire de Heideberg (UKHD), une équipe de recherche internationale a commencé ses travaux. Les chercheurs se sont fixé pour objectif d’étudier plus en détail l’interaction entre l’inflammation et la fibrose après un infarctus du myocarde et de contribuer ainsi à des approches thérapeutiques personnalisées.
Mieux comprendre les composantes clés du développement des maladies cardiaques courantes : Des processus d’inflammation et de fibrose soigneusement régulés sont essentiels au bon processus de guérison après un infarctus du myocarde. Toutefois, si l’inflammation est excessive ou si les structures du tissu conjonctif – une fibrose – s’accumulent trop dans le tissu cardiaque endommagé, cela peut entraîner une modification défavorable du cœur après l’infarctus et le rendre moins performant. “Ces deux processus constituent des éléments clés de la physiopathologie des maladies cardiaques les plus courantes. Actuellement, les cellules et les messagers qui transmettent ces processus pathologiques importants ne sont pas encore bien définis. C’est là que nous souhaitons intervenir”, explique Leuschner.
Les chercheurs se sont fixé quatre priorités : ils souhaitent mieux comprendre l’interaction entre les cellules inflammatoires et les fibroblastes et identifier différents groupes de fibroblastes. A l’aide de la tomographie par émission de positons (TEP), l’équipe, en collaboration avec le professeur Uwe Haberkorn, directeur médical du service de médecine nucléaire de l’UKHD, souhaite mieux visualiser les processus physiopathologiques après un infarctus du myocarde et les rendre moins agressifs pour le patient, en utilisant notamment les radiopharmaceutiques développés en médecine nucléaire à l’UKHD pour visualiser les fibroblastes activés (FAPI). Enfin, il sera également question d’approches thérapeutiques : “Les fibroses sont également appelées “cancer du cœur” par les spécialistes en raison de leur effet fortement dommageable”, explique le cardiologue. Il est donc intéressant de noter que les scientifiques envisagent comme traitement possible l’utilisation de cellules CAR-T, qui étaient jusqu’à présent plutôt connues comme de nouveaux acteurs en oncologie. Il s’agit de modifier les cellules immunitaires de l’organisme par un procédé de génie génétique afin qu’elles puissent reconnaître et combattre certaines cellules nocives, dont un excès de fibroblastes.
Publication originale :
F. Leuschner, M. Nahrendorf, Novel functions of macrophages in the heart : insights into electrical conduction, stress, and diastolic dysfunction, European Heart Journal, Volume 41, Issue 9, 1 March 2020, 989-994, doi.org/10.1093/eurheartj/ehz159
