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  • Supplémentation en fer

Insuffisance cardiaque et carence en fer – que faire chez le patient multimodal ?

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  • 3 minutes de lecture

La carence en fer est une comorbidité fréquente chez les patients souffrant d’insuffisance cardiaque et est associée à une augmentation de la mortalité et des hospitalisations. Une supplémentation en fer efficace réduit significativement ce risque sans augmenter le risque d’événements indésirables.

La carence en fer est la maladie carentielle la plus fréquente chez l’homme. Environ 600 millions de personnes dans le monde souffrent de carences en fer d’origines diverses. La carence en fer est également une comorbidité fréquente et pertinente dans l’insuffisance cardiaque chronique. Il influence la symptomatologie, la qualité de vie ainsi que le taux d’hospitalisation et constitue un facteur pronostique négatif. Les symptômes cliniques de la carence en fer sont la fatigue, la lassitude, l’insuffisance de performance, l’essoufflement, le dysfonctionnement cognitif, les vertiges, les maux de tête et la sensibilité aux infections, ainsi qu’une altération générale de la qualité de vie. Environ 50% des patients atteints d’insuffisance cardiaque chronique souffrent des conséquences d’une carence en fer. Par le biais d’une vasodilatation périphérique, d’une chute de la pression artérielle et d’une activation des neurohormones, l’anémie chronique peut déclencher un véritable cercle vicieux.

Différents mécanismes sont évoqués pour expliquer la carence en fer dans l’insuffisance cardiaque, notamment l’inflammation chronique, la diminution de l’absorption du fer, la diminution de l’absorption du fer et, enfin, l’anémie par hémorragie induite par les médicaments. En outre, le stade de la NYHA semble être en corrélation avec la carence en fer. Une carence absolue en fer est définie par une ferritine sérique <100 μg/l, une carence fonctionnelle en fer est définie par une ferritine sérique de 100-300 μg/l avec une saturation de la transferrine concomitante <20%.

Une carence en fer affecte principalement la qualité de vie du patient en raison de l’aggravation des symptômes de l’insuffisance cardiaque, les performances physiques, la fonction musculaire et le nombre d’hospitalisations pour aggravation de l’insuffisance cardiaque. En effet, le fer est nécessaire à une hématopoïèse optimale, mais il joue également un rôle central dans le transport de l’oxygène (hémoglobine), le stockage (myoglobine), le métabolisme des muscles cardiaques et squelettiques, la synthèse et la dégradation des protéines, des lipides, des acides ribonucléiques et dans le fonctionnement des mitochondries.

Équilibrer rapidement, efficacement et en toute sécurité

Les besoins en fer des patients souffrant d’insuffisance cardiaque chronique peuvent être déterminés en fonction du poids corporel et du taux d’hémoglobine (tableau 1). La substitution orale du fer, considérée en temps normal comme le moyen de choix, est mal absorbée et présente une biodisponibilité limitée, en particulier chez les patients souffrant de maladies chroniques telles que l’insuffisance cardiaque. En outre, la tolérance est limitée en raison d’effets gastro-intestinaux défavorables. Une thérapie orale à base de fer de plusieurs mois serait nécessaire pour reproduire la carence en fer.

 

 

Il convient donc de recourir à une thérapie intraveineuse à base de fer. Les complexes sans dextran désormais disponibles ne présentent que très rarement des réactions anaphylactiques par rapport aux anciennes préparations et peuvent être perfusés relativement rapidement grâce à leur grande stabilité structurelle – deux caractéristiques qui permettent également leur utilisation en ambulatoire.

 

Littérature :

  1. Link H, Schiefke I, Balck K, et al : Diagnostic and treatment principles of iron deficiency anaemia. MMW Fortschr Med 2015 ; 157 : 56-59.

 

CARDIOVASC 2021 ; 20(4) : 31

Autoren
  • Leoni Burggraf
Publikation
  • CARDIOVASC
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