Dans une interview accordée à DERMATOLOGIE PRAXIS, le professeur Peter Elsner, directeur de la clinique des maladies de la peau à l’hôpital universitaire d’Iéna, donne des informations sur l’épidémiologie de la dermatite de contact allergique en Europe. Il évoque également les déclencheurs possibles et les pistes de traitement, qui devraient parfois prendre en compte la charge psychologique importante de la maladie.
Prof. Elsner, que dire de la prévalence et de l’incidence de la dermatite de contact allergique en Europe ?
Prof. Elsner :
Les études basées sur la population montrent que la prévalence des allergies de contact à au moins un allergène en Europe est d’environ 20% de la population. Les allergènes les plus fréquemment testés positifs sont le nickel, le thimérosal et le mélange de parfums. Dans une étude néerlandaise, l’incidence nationale de l’eczéma de contact non défini a été estimée à 7,9 pour 1000 personnes-années. Les incidences rapportées dans certains secteurs professionnels sont nettement supérieures.
Y a-t-il des déclencheurs qui sont particulièrement observables dans certains secteurs professionnels ?
Il existe des allergènes spécifiques pour chaque secteur professionnel. Par exemple, les allergies aux colorants capillaires sont fréquentes chez les coiffeurs, les allergies au chromate sont classiques chez les ouvriers du bâtiment, mais elles sont désormais remplacées par les allergies aux résines époxydes, et les allergies aux émulsifiants et aux conservateurs contenus dans les réfrigérants lubrifiants sont fréquentes chez les ouvriers du métal.
Comment conseillez-vous et traitez-vous les patients qui, pour des raisons professionnelles, développent soudainement une dermatite de contact à vie ?
La dermatite de contact allergique d’origine professionnelle se développe souvent sur le terrain d’une dermatite de contact irritative. Si l’on parvient à diagnostiquer et à traiter ces patients à un stade précoce, et surtout à mettre en place des mesures préventives telles qu’une bonne protection de la peau sur le lieu de travail, il est souvent possible d’éviter la sensibilisation qui pourrait s’ensuivre et le développement d’une dermatite de contact allergique. Le rapport dermatologique et la procédure dermatologique de l’assurance accident obligatoire offrent de nombreuses possibilités préventives telles qu’un traitement dermatologique curatif, mais aussi une formation à la protection de la peau et des procédures curatives en milieu hospitalier.
La dermatite de contact peut être divisée en une phase de sensibilisation et une phase de déclenchement. Quels sont les processus biologiques qui se déroulent dans le corps pendant ces deux phases ?
Les petites molécules hautement réactives sont généralement responsables de l’induction d’un eczéma de contact allergique. Ces molécules se lient à des molécules plus grandes, physiologiquement présentes dans la peau, et forment des complexes protéine-haptène qui peuvent être présentés sous forme de complexes peptide-haptène par des cellules présentant l’antigène via le complexe majeur d’histocompatibilité II (CMH II). Les cellules de Langerhans exprimées migrent vers les ganglions lymphatiques régionaux où, pendant la phase de sensibilisation, des cellules T auxiliaires CD4+ spécifiques reconnaissent le complexe peptide-haptène présenté via le CMH II, sont activées et forment une population de cellules mémoire spécifiques. Les cellules T mémoires quittent les ganglions lymphatiques et une fraction atteint la peau où, pendant la phase effectrice de l’eczéma de contact allergique, ces cellules réagissent avec une intensité fortement accrue à un contact répété avec la substance sensibilisante. Les cytokines telles que l’interféron-α (IFN-α), l’interleukine-2 (IL-2) et l’IL-17 des cellules T, l’IL-1, l’IL-6, le facteur de nécrose tumorale-α α(TNF-α), le facteur de stimulation des colonies de granulocytes-macrophages (GM-CSF), l’IL-8, la protéine-9 inductible par l’interféron (IP-9) et l’IP-10 jouent un rôle. Ce cocktail de cytokines est très chimiotactique et induit efficacement une forte inflammation locale.
En quoi la clinique diffère-t-elle en fonction du degré de sensibilisation et de la fréquence des contacts ?
Les manifestations cliniques de la dermatite de contact allergique sont les papules, les papulovésicules, suivies de l’érosion, de la croûte et de la desquamation. En cas d’évolution chronique, une lichénification apparaît. La sévérité des symptômes et leur évolution dans le temps (“période d’incubation”, intervalle spécifique après l’exposition de la peau à l’agent toxique) sont déterminées par les processus immunologiques du type de réaction à médiation cellulaire. Plus la sensibilisation est forte et plus le contact cutané avec l’allergène est intense, plus la réaction clinique est importante. Les allergies graves aux colorants capillaires entraînent par exemple un érythème et un œdème prononcés au niveau du visage.
Quand la chronicité menace-t-elle ?
La chronicité des eczémas de contact irritatifs et allergiques menace toujours lorsque les manifestations cutanées ne peuvent pas guérir, mais sont entretenues par un contact continu avec des irritants et/ou des allergènes. Dans ce cas, une hospitalisation et/ou un congé de maladie de longue durée peuvent être nécessaires pour éviter systématiquement les allergènes, pour la thérapie et la régénération de la barrière épidermique, comme le propose par exemple la “procédure de prévention individuelle tertiaire” de l’assurance accidents obligatoire.
Outre l’évitement de l’allergène, quels sont les traitements médicamenteux qui montrent une bonne efficacité dans la forme aiguë dans des études cliniques contrôlées ? Y a-t-il eu des progrès décisifs à cet égard au cours des dernières années ?
Dans le cas de l’eczéma de contact allergique, l’identification de l’allergène responsable et son évitement constituent en effet l’alpha et l’oméga du traitement. Cela nécessite une évaluation allergologique compétente et longue par le biais du test épicutané, qui est malheureusement de plus en plus limitée dans la pratique en raison de restrictions réglementaires croissantes et d’un remboursement inadéquat. Sans une éviction systématique de l’allergène, il ne sera pas possible de conserver son emploi à long terme en présence d’allergènes professionnels. En cas d’eczéma de contact allergique aigu, le traitement topique par glucocorticostéroïdes ou, dans les formes très prononcées, le traitement systémique à court terme par glucocorticostéroïdes est au premier plan.
Quelles sont les alternatives si l’évitement des allergènes de contact n’est pas possible parce qu’ils n’ont pas pu être identifiés par le test épicutané ?
L’expérience montre que les allergènes pertinents peuvent être identifiés dans un pourcentage très élevé par un allergologue expérimenté au moyen du test épicutané. En cas de résultats négatifs et de poussées récurrentes au sens d’un eczéma de contact allergique, la procédure de test doit être revue de manière critique. L’anamnèse doit également être détaillée à nouveau – il est possible que des substances importantes auxquelles le patient est exposé aient été omises.
La peau est un organe visible qui joue un rôle essentiel dans nos relations interpersonnelles avec les autres. Dans quelle mesure la composante psychologique doit-elle être prise en compte dans le traitement de l’eczéma de contact allergique ?
De nombreuses études, y compris celles du registre CARPE de la DDG sur l’eczéma chronique sévère des mains, montrent que les dermatologues sous-estiment facilement l’impact de l’eczéma chronique sur la qualité de vie de leurs patients. Une part non négligeable de nos patients atteints d’eczéma sont menacés de dépression, notamment parce que l’eczéma chronique peut entraîner la perte d’un emploi et d’interactions sociales. Nous, dermatologues, devrions y être sensibilisés et intégrer ces aspects dans nos décisions thérapeutiques. Le cas échéant, un accompagnement psychosomatique du traitement dermatologique est également conseillé.
Entretien : Andreas Grossmann
DERMATOLOGIE PRATIQUE 2014 ; 24(2) : 28-29
