Selon les nouvelles lignes directrices de l’EAN, les troubles paroxystiques causés par la compression neurovasculaire doivent être diagnostiqués par IRM. Le contact neurovasculaire (NVC) ne doit être utilisé qu’en ce qui concerne une éventuelle opération, et non pour confirmer le diagnostic. La carbamazépine et l’oxcarbazépine sont recommandées comme traitement prophylactique de première ligne.
La névralgie du trijumeau (NT) se définit comme une douleur fulgurante, extrêmement violente, électrisante et lancinante dans la zone d’innervation d’une ou plusieurs branches du trijumeau. Les attaques durent généralement quelques secondes, mais dans de rares cas, elles peuvent durer jusqu’à deux minutes. Elles sont souvent déclenchées par la parole, d’autres mouvements de la bouche ou un contact dans la zone d’innervation du nerf trijumeau, mais peuvent également survenir spontanément. On distingue la névralgie du trijumeau idiopathique et la névralgie du trijumeau symptomatique. Alors que les patients atteints d’une forme idiopathique sont généralement indolores entre les crises, les personnes atteintes d’une forme symptomatique ne le sont pas et il existe souvent, mais pas régulièrement, un déficit sensitif dans la branche du trijumeau concernée.
La nouvelle ligne directrice de l’EAN répond aux dix principales questions auxquelles les patients et les spécialistes de la douleur sont confrontés dans la prise en charge des TN. La nouvelle classification comprend trois catégories : TN idiopathique (pas de NVC ou NVC sans modifications morphologiques de la racine du trijumeau), TN classique (résultant d’une compression neurovasculaire avec modifications morphologiques de la racine du trijumeau) et TN secondaire (résultant d’une maladie neurologique grave telle que la sclérose en plaques). Les patients atteints de TN secondaire semblent généralement plus jeunes et plus susceptibles de présenter des déficits sensoriels trigéminaux et des douleurs bilatérales.
L’IRM soutient le diagnostic clinique
Un diagnostic correct est essentiel et doit être basé sur des caractéristiques cliniques telles que décrites dans le système de classification le plus récent. L’IRM est nécessaire pour exclure les causes secondaires de TN, telles que les tumeurs et la sclérose en plaques. Des protocoles d’imagerie spécifiques ont été développés pour déterminer si la racine du nerf trijumeau est comprimée par un ou plusieurs vaisseaux sanguins. La preuve d’un contact neurovasculaire ne doit pas être utilisée pour confirmer le diagnostic de TN, mais pour aider à décider d’une éventuelle opération.
Traitement à long terme avec des antiépileptiques
Le traitement de première ligne des TN est pharmacologique. L’utilisation d’opioïdes n’est généralement pas efficace pour les épisodes de douleur aiguë chez les patients atteints de TN. En cas d’épisodes douloureux aigus, une hospitalisation peut être nécessaire pour la réhydratation et la perfusion intraveineuse et la titration des antiépileptiques. Le traitement à long terme repose sur les antiépileptiques, la carbamazépine et l’oxcarbazépine étant des médicaments de premier choix. Il est important que les patients soient accompagnés par des spécialistes de la douleur qui leur donnent des conseils sur la manière de titrer les doses de médicaments en fonction des effets et des effets secondaires. Les patients doivent se voir proposer une opération si leur douleur n’est pas suffisamment contrôlée médicalement ou si le traitement médical est mal toléré. Les options chirurgicales comprennent la décompression microvasculaire, qui consiste à déplacer le vaisseau sanguin, et différentes procédures qui détruisent partiellement le nerf trijumeau. La décompression microvasculaire est recommandée comme opération de première ligne lorsque le nerf est comprimé par un vaisseau sanguin.
Source : 5e congrès de l’Académie européenne de neurologie (EAN)
InFo NEUROLOGIE & PSYCHIATRIE 2019 ; 17(6) : 31 (publié le 24.11.19, ahead of print)
