L’hypothyroïdie est une maladie très répandue qui a un impact considérable sur les processus métaboliques de l’organisme. Une performance limitée est la conséquence d’une production insuffisante d’hormones par la thyroïde. En conséquence, un traitement de substitution des hormones thyroïdiennes est indiqué.
On parle d’hypothyroïdie manifeste lorsque la TSH est élevée, mais que la T4 et la T3 sont réduites. Les signes cliniques sont une bradycardie, une hypertension, une hyporéflexie, une hypothermie, une voix grave et rauque et une coloration jaune pâle de la peau. Dans 41% des cas, la cause peut être attribuée à une thyroïdite auto-immune, comme l’a démontré le professeur Roger Lehmann, Zurich. Décrite pour la première fois en 1912 par Hakaru Hashimoto, cette maladie se caractérise par une inflammation chronique de la glande thyroïde. Il est possible qu’au début de la maladie, en raison de l’inflammation, une hyperfonction se manifeste, appelée “hashitoxicose”. La destruction des cellules thyroïdiennes empêche la production d’une quantité suffisante d’hormones, qui sont par ailleurs souvent libérées de manière incontrôlée. Sur le plan immunopathogénique, les cellules T CD4+ et leurs différenciations en Th1, Th2, Th17 et Treg jouent un rôle particulier. Il en résulte une stimulation et une production de cellules B et de plasmocytes qui produisent des anticorps contre les cellules thyroïdiennes. De plus, les lymphocytes, les macrophages et les cytokines comme l’interféron ou le TNF-α sont activés. Cela renforce le processus auto-immun et entraîne la destruction de la thyroïde. Une prédisposition génétique combinée à des facteurs externes défavorables assurent l’apparition de la maladie. Parmi les facteurs déclencheurs, on peut citer les variations hormonales – surtout pendant la grossesse – un apport élevé en iode, le stress, les infections, les médicaments ou les maladies graves. Comme presque tous les organes sont affectés par le trouble métabolique, les symptômes sont très variés (tableau 1).
La détection d’anticorps n’est pas toujours suffisante
La maladie de Hashimoto est diagnostiquée à l’aide d’une analyse de sang et d’une échographie. Les anticorps thyroïdiens TPO-AK, TG-AK et TR-AK produits par le système immunitaire sont dosés dans le sang. En cas de maladie manifeste, ces valeurs sont élevées. Toutefois, 10 à 20 % des personnes concernées ne produisent pas d’anticorps, de sorte qu’une échographie doit toujours être effectuée. En outre, les hormones TSH, fT3 et fT4 sont dosées. En cas d’hypothyroïdie, la TSH est supérieure à 2,0.
Amélioration des symptômes grâce à Substitution hormonale
Pour soulager les symptômes, un traitement par hormones thyroïdiennes est indiqué. En règle générale, on commence par une monothérapie avec l’hormone de stockage L-thyroxine. Le démarrage doit se faire avec la dose d’entretien attendue. Celle-ci correspond à 1,6 µg/kg PC et doit être prise 30 minutes avant le petit-déjeuner. Chez les patients âgés >60 ans ou ceux souffrant d’une maladie coronarienne, il convient de commencer par une dose réduite. Après deux semaines, un ajustement de la dose peut être effectué en ce qui concerne la fT4. La valeur cible est ici de 14-16 nmol/l. Après au moins six semaines, le taux de TSH peut être contrôlé sur le long terme. Pour cela, une valeur cible de 0,5-2 µU/l doit être visée.
Congrès : FomF UpDate Refresher
Source :
- Médecine interne générale, Update Refresher, 18.08.2021, Hyper- et Hypothyroïdie, Roger Lehmann
CARDIOVASC 2021 ; 20(3) : 36 (publié le 8.9.21, ahead of print)
