Le congrès ESMO représente le plus grand congrès européen sur le cancer, toutes indications confondues. Il vise à améliorer la qualité du traitement du cancer, de la prévention du cancer et du diagnostic, ainsi que des soins palliatifs et du suivi des patients. Les connaissances actuelles sur les reins, le foie et les intestins ont été rassemblées et présentées dans quelques posters phares.
L’amélioration de la survie des receveurs de greffes de rein a entraîné une augmentation du risque de cancer, y compris de cancer colorectal. Pour le vérifier, on a donc émis l’hypothèse qu’une surveillance immunitaire altérée permettait la progression des lésions sessiles sériées (SSL). Cela se traduit par une incidence plus élevée de cancers colorectaux immunogènes à réparation déficiente (dMMR), mais non à réparation professionnelle (pMMR) [1]. Pour ce faire, les patients ayant subi une transplantation rénale ont été comparés à des témoins dans un rapport de 1:4, sur la base de l’âge, du sexe et de l’année du dépistage. L’enquête a porté sur 20181 patients ayant subi une transplantation rénale. L’âge moyen des bénéficiaires était de 48 ans et 60% étaient des hommes. 218 tumeurs ont été observées, ce qui a donné un SIR de 1,11. Chez les 162 patients transplantés chez qui le statut ROR a été déterminé, le dMMR était plus fréquent par rapport à la population générale. Les polypes ont été identifiés chez 488 patients ayant subi une transplantation rénale et comparés à 1952 patients n’ayant pas subi de transplantation rénale. SSL avec dysplasie est apparu plus fréquemment dans la cohorte de transplantation. L’un dans l’autre, l’étude de population indique un risque accru de développer un cancer dMMR à tous les stades après une transplantation rénale, mais pas un cancer pMMR. En outre, une augmentation de l’incidence des dysplasies a été observée chez les SSL, chez qui la dMMR est fréquente. Cela illustre le fait que la surveillance immunitaire non contrôlée chez les patients transplantés est cliniquement visible dans les lésions précancéreuses et cancéreuses. Ces découvertes pourraient changer la manière de dépister le CCR et de traiter les patients ayant subi une transplantation rénale.
Influence de l’alimentation sur le cancer colorectal
Le cancer colorectal (CCR) est le résultat d’une combinaison d’altérations génétiques et de facteurs de risque environnementaux. Plusieurs éléments indiquent que l’alimentation peut jouer un rôle dans la prévention et la progression du cancer colorectal, mais des recherches supplémentaires sont nécessaires pour clarifier l’hétérogénéité des liens entre l’alimentation et le cancer colorectal. Pour ce faire, des xénogreffes (PDX) obtenues à partir de patients ont été créées par implantation sous-cutanée de carcinomes colorectaux humains à différents stades chez des souris immunodéficientes et en les nourrissant avec un régime témoin normal (ND) et un régime occidental classique (WD) [2]. Le phénotype tumoral, la transcriptomique, la génétique et la métabolomique ont été analysés. La réponse au WD était hétérogène pour tous les PDX générés. Seule une PDX sur trois a montré une croissance plus importante chez les souris nourries au WD. En particulier, la DM a induit des perturbations transcriptomiques de plusieurs gènes associés à des régulations épigénétiques et à la progression tumorale, remodelant le microenvironnement tumoral, favorisant la sécrétion de mucine, le dysfonctionnement des mitochondries et la reprogrammation métabolique. Il est intéressant de noter que les trois PDX ont réagi au même WD avec un profil métabolique différent. L’analyse d’organoïdes de patients développés à partir de PDX nourris avec des régimes humanisés a montré que la reprogrammation métabolique modifiée acquise in vivo est maintenue in vitro sans aucun stimulus, ce qui suggère une mémoire métabolique des cellules cancéreuses.
Biomarqueurs du cancer du foie
La galectine-3 joue un rôle crucial dans l’adhésion, la prolifération et la différenciation des cellules tumorales. Des données récentes indiquent que la galéctine-3 joue un rôle dans le développement du carcinome hépatocellulaire (CHC), mais sa valeur pronostique n’a pas encore été validée. L’objectif d’une étude était d’examiner la valeur clinique et pronostique de la galéctine-3 chez les patients atteints de CHC [3]. Chez 767 patients atteints de CHC, la médiane de survie globale (OS) était de 14,2 mois. Il était significativement associé à des caractéristiques clinico-pathologiques, y compris le classement des nodules tumoraux par rapport aux métastases (TNM), le score de Child-Pugh (CPS), la cirrhose, les métastases et le taux d’alpha-fœtoprotéine (AFP). Au moment de l’analyse, le taux d’OS à un an était de 45% chez les patients présentant des taux élevés de galéctine-3 et de 59% chez les patients présentant des taux faibles de galéctine-3. Des niveaux plus élevés de galéctine-3 étaient significativement associés à un risque de mortalité plus élevé.
Congrès : ESMO 2023
Littérature :
- Zwart K, et al : Risk of colorectal cancer and premalignant lesions after kidney transplantation. 561P. 22.10.2023. Congrès ESMO 2023.
- Rizzo G, et al : Patient-derived xenograft approach to explore differential responses to diet dependent on genotypic or phenotypic characteristics of colorectal cancer. 647P. 22.10.2023. Congrès ESMO 2023.
- Chamseddine S, et al : Blood circulating Galectin-3 is a prognostic biomarker in hepatocellular carcinoma. 961P. 23.10.2023. ESMO congress 2023.
InFo ONKOLOGIE & HÉMATOLOGIE 2023 ; 11(6) : 24 (publié le 16.12.23, ahead of print)
