Malgré des progrès remarquables dans le traitement des patients* atteints d’arthrite psoriasique (PsA), la prise en charge de cette maladie chronique pose encore des défis importants [1]. Dans l’interview suivante, le professeur Pascal Richette, de Paris, explique comment les nouvelles thérapies peuvent contribuer à atteindre des objectifs ambitieux en termes d’efficacité, de tolérance et de satisfaction des patients.
Prof. Pascal Richette,
Centre Viggo Petersen, Hôpital Lariboisière, Paris, France
1) Quelles améliorations ont été apportées au traitement des patients* atteints de PsA au cours des 10 dernières années ?
En ce qui concerne les aspects rhumatologiques, la PsA est la maladie pour laquelle des améliorations significatives ont été obtenues par rapport, par exemple, à la polyarthrite rhumatoïde (PR) ou à l’ostéoarthrite. Cela s’explique par le fait qu’il existe de nombreux traitements efficaces pour la PsA – inhibiteurs du TNF, inhibiteurs de l’IL-17, inhibiteurs des JAK et inhibiteurs de l’IL-23/p40 et p19 – qui nous permettent de ralentir la progression de la maladie et d’obtenir des taux de rémission relativement élevés chez nos patients*.
2) Quel est, selon vous, l’objectif thérapeutique réaliste pour les patients* atteints de PsA aujourd’hui ?
L’objectif déclaré pour tous les patients* atteints de PsA est la rémission. Cela signifie qu’ils ne se sentent pas simplement mieux, mais qu’ils vont réellement bien : plus de psoriasis ni de douleurs articulaires. Est-ce possible dans la pratique quotidienne ? J’en suis convaincu. Nous devons utiliser la stratégie Treat-to-Target, c’est-à-dire que nous devons examiner les patients* régulièrement et au début d’une poussée. Dans le cadre de l’évaluation de l’efficacité du traitement, le statut d’activité minimale de la maladie (MDA) doit également être pris en compte, car il inclut les manifestations cutanées. Se concentrer uniquement sur l’aspect rhumatologique n’est pas efficace dans le cas de la PsA. Dans le traitement de la PsA, nous devons prendre en compte cinq domaines : La peau, les yeux, les intestins, les articulations et l’enthésite.
3) Quels sont les principaux défis qu’il reste à relever dans la gestion de la PsA ?
Les plus grands défis auxquels nous sommes confrontés sont d’obtenir une rémission chez tous les patients* et de maintenir un traitement à long terme. La tolérance et les effets secondaires d’un traitement sont des aspects importants. Mais si nous expliquons la maladie aux patients* et que nous savons comment gérer les éventuels effets secondaires, nous pouvons maintenir les différentes options thérapeutiques à long terme. Cependant, nous devons également être ouverts aux changements de traitement. Avec les nombreux médicaments dont nous disposons, c’est faisable. Dans l’ensemble, je suis tout à fait confiant dans notre capacité à aider la plupart des patients* atteints de PsA.
Une autre difficulté consiste à déterminer avec une certitude absolue si les douleurs articulaires sont réellement dues à la PsA : De nombreux patients* sont en outre obèses, souffrent d’un syndrome métabolique ou de diabète et les douleurs peuvent donc être causées par de nombreuses autres maladies articulaires telles que la goutte, la tendinite ou la tendinite mécanique. C’est pourquoi, selon mon expérience, il n’est pas facile de distinguer les poussées de PsA des autres maladies dont ces patients peuvent souffrir.
4) En mars 2021, l’upadacitinib a été approuvé en Suisse pour le traitement de la PsA [2]. Qu’est-ce que cette option thérapeutique supplémentaire change pour vous et vos patients* atteints de PsA ?
Je pense que la mise sur le marché d’Upadacitinib est une excellente nouvelle pour les médecins et les patients ! Il y a trois raisons principales à cela :
- L’upadacitinib est administré par voie orale. Les questionnaires et les enquêtes nous apprennent qu’environ la moitié des patients* préfèrent une voie d’administration orale, car ils en ont assez des injections sous-cutanées plus compliquées (par exemple en voyage).
- Comme l’ont montré les études SELECT-PsA 1 et 2, l’upadacitinib agit sur les articulations périphériques et la peau sans que des événements liés à la maladie inflammatoire chronique de l’intestin (MICI) n’aient été signalés. Il en va différemment des inhibiteurs de l’IL-17, qui doivent être utilisés avec la plus grande prudence chez les patients* atteints de DEC, et des inhibiteurs de l’IL-23/p19 et p40, dont on ne sait pas s’ils sont efficaces en cas de maladie axiale, présente chez environ 20 % des patients*.
- Selon des analyses post-hoc, l’upadacitinib peut être utilisé en monothérapie. Ceci est important dans la mesure où de nombreux patients ne tolèrent pas très bien le méthotrexate et y répondent mal, de sorte qu’il est souvent souhaitable d’arrêter le méthotrexate.
5) Le profil de sécurité de l’upadacitinib dans la PsA est généralement comparable à celui de la PR [3, 4]. Que signifient ces résultats pour l’utilisation à long terme de l’upadacitinib ?
Je pense qu’une bonne connaissance du profil de sécurité d’un médicament est essentielle, car nous devons en discuter avec les patients* et réagir rapidement en cas d’effets secondaires. Il est bien connu que les inhibiteurs JAK, et plus particulièrement l’upadacitinib, sont associés à un risque accru d’infection, notamment de zona. Mais je ne pense pas que ce soit un problème tant que nous informons les patients de ce risque, de la nécessité de se faire vacciner et de la nécessité d’arrêter le traitement en cas d’infection. Comparée aux inhibiteurs du TNF, la demi-vie de l’upadacitinib est plutôt courte. Nous pouvons donc supposer que l’upadacitinib a disparu de l’organisme deux à trois jours après l’arrêt du traitement. Il s’agit à mon avis d’un avantage certain. Il est intéressant de noter que, par rapport au tofacitinib, nous n’avons pas observé de signes d’alerte avec l’upadacitinib en termes de complications cardiaques graves (MACE) ou de cancer. Il s’agit là aussi d’un point important.
6) Compte tenu de votre expérience pratique de l’upadacitinib dans la PsA, comment transposeriez-vous ces données cliniques dans la pratique quotidienne ?
Je prescris l’upadacitinib à mes patients* atteints de PsA depuis quelques mois et je dois dire que mon expérience est bonne. J’ai été impressionné par la rapidité de la réponse, que je n’avais encore jamais observée avec aucun autre médicament. Lorsque nous prescrivons l’upadacitinib à des patients* souffrant d’une poussée, nous pouvons nous attendre à contrôler la maladie dans les deux semaines. Nous n’observons pas cela avec les inhibiteurs du TNF, de l’IL-17 ou de l’IL-23-p19/p40.
Ai-je peur des effets secondaires de l’upadacitinib ? Pas du tout, car nous connaissons bien le profil de sécurité de l’upadacitinib. Dans quelles situations vais-je prescrire Upadacitinib ? Cela dépend du phénotype des patients*, mais je prescris en général assez volontiers l’upadacitinib.
7) Quels sont vos souhaits pour l’avenir en ce qui concerne le traitement des patients* atteints de PsA ?
Je souhaite qu’un médicament soit disponible, qu’il soit bien toléré à long terme, qu’il soit adapté à la gestion des cinq domaines qui peuvent être impliqués chez les patients* atteints de PsA et qu’il soit efficace. Ce médicament pourrait être l’Upadacitinib – nous verrons.
A propos du Professeur Pascal Richette:Pascal Richette est professeur de rhumatologie et chef du service de rhumatologie à l’Hôpital Lariboisière, Paris. Ses recherches portent principalement sur l’ostéoarthrite et la goutte, ainsi que sur d’autres maladies induites par les cristaux, telles que la chondrocalcinose/pseudogoutte et l’hémochromatose génétique. Pascal Richette a également été président du groupe d’étude français sur l’ostéoarthrite. Il a de l’expérience dans les études cliniques et épidémiologiques ainsi que dans la recherche fondamentale sur le cartilage. En tant qu’auteur, il a participé à plus de 270 publications originales et à deux livres. En outre, Pascal Richette a été co-président de la dernière Task Force EULAR sur les recommandations fondées sur des preuves pour la goutte. |
Abréviations
AS Spondylarthrite ankylosante
CED Maladie inflammatoire chronique de l’intestin
JAK Janus kinase
MACE Complications cardiaques graves
PsA Arthrite psoriasique
RA Polyarthrite rhumatoïde
Ce texte a été rédigé avec le soutien financier d’AbbVie AG, Cham.
CH-RNQP-210086_11/2023
Cet article a été publié en allemand.
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Article mis à jour le 17.11.23
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