Après un infarctus aigu du myocarde, la gestion post-infarctus est au cœur du traitement. Pour éviter un nouvel accident coronarien, il est essentiel d’identifier et de traiter les facteurs de risque correspondants. Les interventions non médicamenteuses ont leur place dans ce contexte, tout comme les “Big Five” de la prévention secondaire.
Le pronostic de l’infarctus du myocarde s’est considérablement amélioré au cours des dernières années. Si, jusque dans les années 1960, 30% des patients décédaient à l’hôpital, la surveillance dans les unités de soins intensifs, le traitement par lyse et, finalement, l’ACTP aiguë ont permis de réduire le taux de mortalité à 5%. Toutefois, la mortalité avant l’entrée à l’hôpital est encore de 35-40%, a averti le Dr med. Gregor Fahrni, Bâle. C’est pourquoi le traitement post-infarctus doit commencer dès l’infarctus du myocarde. Le jalon qui peut réduire la mortalité est le monitoring avec possibilité de défibrillation. Celui-ci doit être maintenu jusqu’à l’arrivée à l’hôpital. Pour améliorer la symptomatologie et endiguer la douleur, 2 mg de morphine iv peuvent être administrés. Si la saturation en oxygène est inférieure à 90%, de l’oxygène doit être administré. En revanche, il faut renoncer à la nitroglycérine, car le vaisseau ne s’ouvre pas en cas de STEMI. En revanche, chez les patients ayant subi un infarctus du myocarde droit, le pronostic peut être aggravé par une augmentation de la vasodilatation, du choc cardiogénique ou par une diminution du préchargement. L’administration de bêtabloquants ou d’AVKO n’est pas non plus bien documentée dans ce contexte.
Nomenclature de l’infarctus du myocarde
L’infarctus du myocarde classique est divisé en type 1 et type 2, mesuré par l’augmentation ou la diminution des taux de troponine en combinaison avec des symptômes d’ischémie ou des modifications de l’ECG. L’infarctus du myocarde de type 1 correspond au syndrome coronarien aigu. Il s’agit d’une rupture de plaque qui entraîne une occlusion partielle du vaisseau. En règle générale, cet “infarctus du myocarde classique” se présente comme un NSTEMI. Si le vaisseau est complètement obstrué, l’ECG peut révéler un STEMI. L’infarctus du myocarde de type 2 est dû à un déséquilibre entre l’apport et les besoins en oxygène. Le plus souvent, ils se manifestent en association avec une anémie sévère, une hypotension, un dérapage hypertensif, une tachyarythmie ou des spasmes coronariens. Dans ces cas, la gestion post-infarctus n’a aucun effet. Une proportion de 6 à 8% de toutes les crises cardiaques est attribuée au MINOCA. Cela correspond à un infarctus du myocarde classique avec des artères coronaires normales. Les causes vont de l’érosion de la plaque sans sténose à la dissection spontanée en passant par la thromboembolie.
Les “Big Five” de la prévention secondaire
Les cinq grands axes de la prévention secondaire ont un point commun : ils ont prouvé qu’il était possible de garantir une vie prolongée et de réduire le risque de récidive d’infarctus. Il s’agit notamment de l’aspirine, des statines, des bêtabloquants, des inhibiteurs de l’ECA et des antagonistes P2Y12. La double inhibition plaquettaire (DAPT) a été initialement utilisée pour traiter les thromboses de stents. Grâce à l’amélioration des stents, cette situation appartient désormais pratiquement au passé. Néanmoins, la DAPT continue d’être utilisée – désormais pour le traitement des événements ischémiques, selon Fahrni. Le grand art consiste à toucher la fenêtre thérapeutique étroite. En effet, plus l’anticoagulation est active, plus le risque de saignement augmente, alors que les événements ischémiques secondaires sont évités. Et vice versa : si la coagulation est moins inhibée, le risque de saignement reste faible, mais le risque d’un deuxième infarctus augmente. En conséquence, le risque de saignement et le risque d’ischémie doivent être mis en balance.
Les statines peuvent être administrées à tous les patients sans limite de temps et indépendamment du taux de cholestérol. La valeur cible de LDL est <1,4 mmol/l. Si celui-ci n’est pas atteint après quatre à six semaines, il convient de compléter par de l’ézétimibe et/ou un inhibiteur de PCSK9. Les inhibiteurs de l’ECA peuvent également être administrés à tous les patients à la dose maximale. Les patients atteints de diabète sucré ou d’insuffisance rénale sont particulièrement visés. Pour les bêtabloquants, il convient également de viser la dose maximale tolérée. Tout patient peut également en bénéficier, en particulier en cas de revascularisation incomplète.
Fumer nuit à la santé
Parmi les interventions non médicamenteuses, on trouve principalement le sevrage tabagique. Des études ont montré que le simple fait de ne pas fumer permet de réduire de 36% le risque de récidive. La rééducation après un infarctus du myocarde est également très importante. Non seulement la qualité de vie peut être massivement améliorée. De même, le risque de mortalité peut être réduit de manière significative de 13%, la mortalité cardiovasculaire de 26% et les réhospitalisations de 31%.
Source : Forum pour la formation médicale continue
CARDIOVASC 2021 ; 20(1) : 29 (publié le 2.3.21, ahead of print)
