Gli ormoni tiroidei hanno un effetto di vasta portata sull’organismo, motivo per cui i sintomi della disfunzione tiroidea sono spesso aspecifici e complessi. In circa l’80% dei casi, la malattia autoimmune di Graves è alla base dell’ipertiroidismo. Le seconde e terze cause più comuni sono l’autonomia tossica della tiroide e la tiroidite. La determinazione degli anticorpi del recettore TSH è fondamentale per l’ulteriore iter diagnostico.
“Gli ormoni tiroidei sono molto importanti per il metabolismo delle cellule”, ha spiegato la dottoressa Eleonora Seelig, primario di Endocrinologia e Diabetologia dell’Ospedale Cantonale di Basilea [1]. “Le cellule funzionano male se gli ormoni tiroidei non controllano questo aspetto” [1]. Questo si nota quando la funzione tiroidea non è eutiroidea, ma ipertiroidea o ipotiroidea. Oltre al peso corporeo, all’impulso e alle abitudini del sonno, possono essere influenzati anche la densità ossea, la pelle e i capelli, la fertilità e il ciclo mestruale, nonché la memoria e la concentrazione. Il relatore ha utilizzato dei casi di studio per illustrare questo aspetto [1].
Quali sono le possibili cause dell’ipertiroidismo?
La prevalenza dell’ipertiroidismo è riportata come ~1,3%. Lo spettro dei sintomi è ampio, il che ha a che fare con il fatto che i recettori del TSH sono presenti in quasi tutti i tessuti, secondo il dottor Seelig [1]. Oltre all’aumento della stanchezza e della sudorazione, possono verificarsi tremore, agitazione, irrequietezza e disturbi del sonno. La defecazione può aumentare e i pazienti perdono peso corporeo. Sono possibili tachicardia e fibrillazione atriale ventricolare sinistra. L’orbitopatia endocrina è presente in circa un quinto dei casi. Le cause più comuni di ipertiroidismo sono la malattia di Graves, l’autonomia focale della tiroide e la tiroidite. Esistono anche ipertiroidismo indotto da farmaci (ad esempio, in circa il 5% dei pazienti trattati con amiodarone) e casi di ipertiroidismo iatrogeno (causato da un eccesso di sostituzione). L’ipertiroidismo indotto dallo iodio è raro. Gli anticorpi del recettore TSH sono uno strumento molto importante per scoprire la causa dell’ipertiroidismo. A seconda dei casi, si possono eseguire anche l’ecografia e la scintigrafia. Questi tre metodi sono solitamente sufficienti per valutare l’eziologia dell’ipertiroidismo, secondo il relatore [1].
Caso 1: 39 anni con malattia di Graves
Il paziente ha consultato il suo medico di famiglia a causa di un crescente deterioramento delle sue condizioni generali negli ultimi 6 mesi. Soffriva di tremori, palpitazioni, diarrea e aveva perso molto peso (riduzione del peso di 8 kg). Era anche molto nervoso e ansioso. La tiroide non era palpabile né pressurizzata e non erano rilevabili noduli. I valori della pressione arteriosa e della frequenza cardiaca erano normali (BP 138/80 mmHg; HR 102/min), la temperatura corporea era di 36,7°C. Aveva segni di retrazione bilaterale della palpebra superiore (suggestiva di un’orbitopatia endocrina). I risultati della determinazione degli ormoni tiroidei sono riportati nella Tabella 1. Il TSH è risultato soppresso. Il TSH è risultato soppresso, mentre fT3 e fT4 erano elevati. “Il TSH è il marcatore più sensibile della disfunzione tiroidea”, ha spiegato il dottor Seelig, aggiungendo: “L’80% degli ormoni tiroidei liberi sono T4 e solo il 20% sono T3” [1]. Questo è importante perché la T4 non è in realtà biologicamente attiva, ma è considerata una “droga” e reagisce lentamente con un’emivita di 7 giorni. La T3, invece, è un ormone biologicamente attivo con un’emivita più breve (1 giorno) e maggiori fluttuazioni. Il T4 può essere convertito in T3 nei tessuti. Gli anticorpi del recettore TSH erano altamente positivi nel paziente di 39 anni e mostrava i sintomi dell’orbitopatia endocrina (occhi acquosi e arrossati; sensazione di corpo estraneo; esoftalmo; edema periorbitale). Nel complesso, tutto deponeva a favore di una diagnosi di M. Malattia di Graves.
Nella malattia di Graves, gli anticorpi del recettore TSH spingono la ghiandola tiroidea a produrre in eccesso gli ormoni tiroidei. Circa un quinto dei pazienti è affetto da orbitopatia endocrina. Nel 95% dei casi di malattia di Graves, sono presenti anticorpi positivi del recettore TSH e se le caratteristiche cliniche sono indicative senza noduli palpabili nella tiroide, la diagnosi può essere fatta senza ecografia e scintigrafia. Nel 5% dei pazienti senza anticorpi positivi del recettore TSH o con un quadro clinico atipico, tuttavia, sono necessarie l’ecografia e la scintigrafia (Fig. 1). Nella malattia di Graves, l’ecografia mostra che il tessuto è disomogeneo e presenta una vascolarizzazione molto aumentata. Nella scintigrafia, un aumento generalizzato della captazione del tracciante è un dato tipico della malattia di Graves, secondo il relatore [1].
Caso 2: 18 anni con autonomia multifocale
Il caso 2 era una paziente di 18 anni che lamentava stanchezza e da due mesi accusava perdita di capelli e di peso [1]. La tiroide non era palpabile e i valori della pressione arteriosa non erano significativi (pressione 127/83 mmHg, FC 80/min).<Il TSH era elevato (Tabella 1) e gli anticorpi del recettore del TSH rientravano nell’intervallo di normalità ( 1,8 UI/l) [1]. L’ecografia ha mostrato noduli visibili e la scintigrafia ha confermato che i noduli presentavano un aumento della captazione del tracciante. Quando i risultati sono stati riassunti, è stata diagnosticata l’autonomia multifocale. Se è presente un solo nodulo, si parla anche di adenoma tossico, ha spiegato il dottor Seelig [1]. L’autonomia tiroidea è il termine utilizzato quando le aree del tessuto tiroideo non sono più sotto il controllo dell’asse ipotalamo-ipofisario; di conseguenza, spesso si sviluppano dei noduli. Se questi si verificano in diverse parti distinte della ghiandola tiroidea, si parla di autonomia multifocale. Se è interessata una sola area, si parla di adenoma autonomo o di autonomia unifocale. In rari casi, l’intera ghiandola tiroidea è inframmezzata da isole di cellule autonome più piccole, il che viene definito autonomia disseminata. L’ecografia tiroidea può visualizzare le dimensioni e la struttura dei noduli tiroidei.
Caso 3: donna di 34 anni con tiroidite di De Quervain
Un’altra forma comune di ipertiroidismo è la tiroidite. Dal punto di vista fisiopatologico, la sovrapproduzione di ormoni tiroidei non è dovuta all’ipofisi, ma all’infiammazione o al decadimento delle cellule tiroidee. “Si tratta di una distruzione del tessuto tiroideo”, ha riassunto il relatore [1]. Spesso si verifica inizialmente una fase di ipertiroidismo, che può poi progredire in una fase di ipotiroidismo. Si distingue tra una forma dolorosa e una non dolorosa di tiroidite. La forma dolorosa più comune è la tiroidite subacuta (tiroidite di De Quervain); infezioni, radioterapia o traumi sono cause meno comuni. La forma più comune di tiroidite non dolorosa è la sindrome di Hashimoto (nota anche come tiroidite linfocitica cronica), anche se esiste anche una tiroidite silente (ad esempio post-partum, indotta da farmaci). Nella tiroidite di Hashimoto, inizialmente si verifica una fase di ipertiroidismo per circa 1-4 mesi e solo successivamente si sviluppa l’ipotiroidismo, ha spiegato il relatore [1].
Il caso 3 era una paziente di 34 anni con tiroidite di De Quervain. Le era stata diagnosticata un’infezione virale del tratto respiratorio superiore due settimane prima e attualmente soffriva di un forte dolore nella zona del collo che si irradiava alla mascella, oltre a lamentare febbre e affaticamento. La tiroide della paziente era pressurizzata e leggermente ingrossata. La sua temperatura corporea era di 39°C e la frequenza cardiaca di 110 battiti/min (tachicardia). I valori della tiroide hanno rivelato valori elevati di TSH (Tabella 1). Inoltre, la CRP era significativamente elevata con un valore di 120 mg/dl. Ciò è stato confermato dai risultati tipici dell’ecografia: un cambiamento nodulare disomogeneo, a bassa eco. Nella scintigrafia, è tipica una ridotta captazione del tracciante, come nel caso in questione [1].
Quali sono le opzioni di trattamento disponibili?
In caso di tiroidite, i farmaci vengono utilizzati per alleviare i sintomi dell’ipertiroidismo (ad esempio, i betabloccanti) o per inibire l’infiammazione (FANS, prednisone). I tireostatici non sono efficaci nella tiroidite, ma rappresentano un’importante opzione terapeutica per la malattia di Graves e l’autonomia della tiroide. I tireostatici inibiscono la formazione degli ormoni tiroidei. [1,2] I più utilizzati sono il carbimazolo (Neo-Mercazol®) o il tiamazolo. [1,2] Il propiltiouracile (Propycil®) può essere utilizzato nei casi di scarsa tolleranza. In alternativa, l’ipertiroidismo nel contesto della malattia di Graves o dell’autonomia tiroidea può essere trattato con la terapia con radioiodio o con la chirurgia (tiroidectomia).
Una panoramica compatta delle opzioni di trattamento per la tiroidite, la malattia di Graves e l’autonomia multifocale è riportata nella Figura 2.
Congresso: Giornate di formazione per medici di medicina generale FomF (Basilea)
Letteratura:
- “Turbolenze ormonali della tiroide: dall’ipo- all’ipertiroidismo”, PD Dott.ssa Eleonora Seelig, FomF, giornate di formazione per medici di base, 5-6 settembre 2024.
- Swissmedic: Informazioni sui medicinali, www.swissmedicinfo.ch,(ultimo accesso 16/09/2024).
HAUSARZT PRAXIS 2024; 19(10): 18-19 (pubblicato il 17.10.24, prima della stampa)
