Disturbi comportamentali nella demenza: cosa fare?

Circa il 90% dei pazienti affetti da demenza sviluppa una serie di disturbi comportamentali e psicologici in aggiunta ai disturbi cognitivi nel corso della demenza, che sono descritti in letteratura come BPSD (Behavioural and Psychological Symptoms of Dementia). Il trattamento dei disturbi comportamentali ha una priorità maggiore per la persona colpita e i suoi familiari rispetto al miglioramento delle capacità cognitive. Sono proprio questi sintomi, come l’irrequietezza, l’ansia e l’aggressività, a compromettere in modo massiccio la qualità di vita dei pazienti affetti da demenza, ad appesantire e scoraggiare i familiari che li assistono e, in molti casi, ad essere responsabili di un’istituzionalizzazione precoce.

La demenza è un termine generico per indicare una serie di condizioni. Tutti i circa 55 sottotipi di demenza hanno in comune la perdita delle capacità mentali. La caratteristica più evidente di questa malattia è il disturbo della memoria. Tuttavia, si può parlare di demenza solo quando, oltre al deficit di memoria, sono interessate altre funzioni mentali, come la capacità di parlare, di agire in modo mirato, di riconoscere o quando non è più possibile pianificare e affrontare la vita quotidiana. (Tab.1). Questi disturbi devono raggiungere un livello tale per cui le attività di base della vita quotidiana diventano ostacoli insormontabili per la persona interessata (ad esempio, vestirsi, lavarsi, ecc.). Più della metà di tutte le forme di demenza possono essere assegnate clinicamente e neuropatologicamente alla malattia di Alzheimer (AD).

Il 70-90% di tutte le persone colpite sviluppa disturbi comportamentali e psicologici nel corso della demenza [1]. Il termine disturbi comportamentali comprende tutti i disturbi non cognitivi della demenza. Il termine “Sintomi comportamentali e psicologici della demenza” (BPSD) è stato proposto dall’Associazione Psicogeriatrica Internazionale (IPA) per questi disturbi nella demenza. Questo include in particolare disturbi depressivi, fenomeni psicotici, agitazione e comportamento aggressivo. Le frequenze riscontrate negli studi sono fino all’80% per la depressione, 20-73% per le delusioni, 15-49% per le allucinazioni e fino al 20% per l’aggressività [2]. Sebbene questi disturbi siano la causa più comune di ricovero in ospedale o a domicilio, la loro importanza clinica è spesso sottovalutata [3]. Secondo Förstl, a causa dei cambiamenti neuropatologici comuni, questi sintomi dovrebbero essere considerati come equivalenti ai disturbi cognitivi e non come manifestazioni reattive della demenza [4]. I BPSD non sono solo il risultato di processi degenerativi nel cervello, ma anche l’espressione di una stretta interazione con le influenze psicosociali, la struttura di personalità premorbosa, la multimorbilità spesso esistente e le strategie di gestione dei conflitti ancora esistenti.

Disturbi comportamentali e cambiamenti di personalità

All’inizio della malattia, la condizione della persona colpita è spesso caratterizzata da disturbi pulsionali, ansia, depressione e irritabilità. Alcuni pazienti sperimentano anche sintomi simili alla schizofrenia nella fase centrale della malattia, come allucinazioni, idee deliranti e agitazione. Nelle fasi avanzate, oltre ai disturbi del ritmo sonno-veglia, possono verificarsi comportamenti stereotipati come vagabondaggio, grida, disinibizione, ecc. Alcune forme di demenza si manifestano addirittura con una comparsa anticipata dei disturbi comportamentali, ad esempio la demenza a corpi di Lewy con allucinazioni visive o la demenza fronto-temporale con marcati cambiamenti di personalità (Tab. 2).

Mentre i disturbi cognitivi e le abilità di vita quotidiana mostrano un deterioramento continuo nel corso della demenza, i BPSD mostrano un carattere episodico nel corso dello sviluppo della demenza, spesso scomparendo o trasformandosi nell’opposto dopo alcune settimane o mesi. I disturbi comportamentali e cognitivi influenzano e peggiorano allo stesso modo le capacità di vita quotidiana della persona colpita. Pertanto, il trattamento ottimale del BPSD può avere un impatto positivo sia sulle capacità cognitive che sulle abilità di vita quotidiana.

Le conseguenze della BPSD sono gravi sia per le persone colpite che per i loro parenti o assistenti: la BPSD porta a un declino cognitivo più rapido, al deterioramento delle capacità di vita quotidiana, a una perdita massiccia della qualità della vita, a un ricovero più precoce in ospedale o in una casa di cura e a un aumento dei costi di assistenza. (Tab.3). Fino al 50% dei caregiver sviluppa nel tempo una depressione clinicamente rilevante.

Diagnosi di sintomi non cognitivi

L’identificazione e la diagnosi della BPSD sono i compiti principali del medico. Richiedono un attento esame del comportamento, il coinvolgimento dei caregiver, l’anamnesi esterna e anche l’attuazione delle procedure di test standardizzate e stabilite per il rilevamento del BPSD. Lo strumento più collaudato e più utilizzato per valutare e quantificare il BPSD nella pratica è il Neuropsychiatric Inventory, NPI-D [5]. Registrando i disturbi comportamentali con l’NPI-D, è possibile identificare la frequenza dei singoli sintomi, la loro gravità e l’entità dell’onere per i caregiver. Tuttavia, la complessa differenziazione del BPSD dai sintomi mentali di altre sindromi psichiatriche come la depressione, la schizofrenia o il delirio nelle prime fasi della demenza può portare a notevoli difficoltà diagnostiche differenziali.

Gestione terapeutica

Nel trattamento della demenza, un rapporto costante ed empatico tra il medico e la persona colpita o i suoi assistenti o parenti è di importanza centrale. Non solo da un punto di vista terapeutico, ma anche da un punto di vista prevalentemente preventivo, è molto importante trovare un approccio adeguato alla personalità della persona malata, alle sue abitudini e ai suoi valori. Solo in questo modo è possibile sviluppare un concetto di trattamento individuale, adatto alle esigenze della persona interessata.

Prima del trattamento della BPSD, sono indispensabili un’attenta analisi delle cause e una diagnosi corretta dei rispettivi sintomi. Secondo le raccomandazioni di tutte le linee guida internazionali e nazionali per il trattamento del BPSD, è chiaro che le misure preventive o non farmacologiche dovrebbero essere preferite al trattamento farmacologico [6]. Queste misure, ad esempio la strutturazione dell’ambiente psicosociale e una serie di interventi di terapia comportamentale, riducono chiaramente la frequenza e l’entità dei disturbi comportamentali. La terapia comprende interventi milieu-terapeutici, ma anche varie forme di allenamento della memoria, nonché il movimento, l’arte e la terapia di attivazione. I parenti devono essere coinvolti nel trattamento il prima possibile. La psicoeducazione delle persone colpite nelle prime fasi della malattia e dei familiari mostra un’elevata efficacia nel ridurre il BPSD. Solo se queste misure non hanno successo, la terapia deve essere integrata con strategie di trattamento farmacologico (fig. 1).

Trattamento farmacologico per la BPSD

La base di qualsiasi trattamento dell’AD è la terapia con inibitori dell’acetilcolinesterasi (donepezil, rivastigmina, galantamina). Questi farmaci provocano un ritardo temporaneo nella progressione dei sintomi e hanno un impatto positivo sulla BPSD. Attualmente non esiste alcuna approvazione per queste sostanze in altre forme di demenza. Sulla base degli studi clinici disponibili e dei cambiamenti neuropatologici noti, il loro uso nella demenza vascolare, a corpi di Lewy e di Parkinson è del tutto appropriato. La memantina è indicata per il trattamento dell’AD moderato e grave (MMST <14) e soprattutto per il trattamento del BPSD ed è approvata dalla cassa malattia.

Diversi psicofarmaci, in particolare i neurolettici atipici e gli antidepressivi di recente sviluppo, sono utilizzati per influenzare i BPSD (ad esempio, disturbi depressivi, ansia, sintomi deliranti, irrequietezza e disturbi del sonno). La scarsa tollerabilità, i numerosi farmaci concomitanti nella multimorbilità, la scarsa compliance dovuta al deterioramento cognitivo e l’alterazione del metabolismo complicano e complicano il trattamento farmacologico del BPSD. È quindi di estrema importanza conoscere gli effetti desiderabili e indesiderabili o paradossali degli psicofarmaci più comuni. I più recenti inibitori selettivi della ricaptazione della serotonina (sertralina, citalopram, escitalopram) sono la prima scelta per il trattamento degli stati depressivi nella demenza, grazie alla loro buona tollerabilità e al profilo favorevole degli effetti collaterali. L’effetto ansiolitico ne giustifica l’uso, poiché la depressione nei pazienti dementi è spesso accompagnata da sintomi di ansia.

I neurolettici più recenti con minori effetti collaterali extrapiramidali (risperidone, quetiapina e olanzapina) dovrebbero essere preferiti per i disturbi comportamentali acuti ed eclatanti, come aggressività, deliri e agitazione. (Tab.4). In una situazione acuta con disturbi comportamentali pronunciati, può essere utile la somministrazione iniziale di un neurolettico classico come l’aloperidolo, che viene poi sostituito da un neurolettico più recente in modo sovrapposto. Solo il risperidone è approvato per il trattamento del BPSD. L’uso di altri neurolettici è off-label. Il trattamento con neurolettici comporta un rischio maggiore di eventi cerebrovascolari e tromboembolici e ha dimostrato di aumentare la mortalità [7]. Pertanto, questo trattamento deve essere utilizzato solo dopo aver esaurito tutte le misure non farmacologiche, con la dose più bassa possibile, limitata nel tempo e sotto stretto monitoraggio.

Le stesse restrizioni dovute ai gravi effetti collaterali, come il rischio di cadute, la depressione respiratoria e la perdita di effetto, si applicano all’uso di benzodiazepine come il lorazepam, l’oxazepam e il temazepam, che sono spesso utilizzati per l’ansia e i disturbi del sonno. Gli antidepressivi e i neurolettici ipnoticamente attivi, come il trazodone, la trimipramina e la doxepina, hanno un effetto positivo sulla durata e sulla qualità del sonno.

In linea di principio, le sostanze con effetti collaterali anticolinergici dovrebbero essere evitate. Nella demenza a corpi di Lewy e nella demenza di Parkinson, le sostanze con effetti collaterali anticolinergici non devono essere utilizzate. In queste demenze, gli inibitori dell’acetilcolinesterasi e l’uso a basso dosaggio di quetiapina mostrano effetti positivi sui sintomi psicotici di accompagnamento in prima linea. In caso di mancata risposta, la clozapina è considerata il farmaco di seconda linea (tab. 5) . Nelle forme vascolari di demenza, gli antipsicotici dovrebbero essere evitati a causa dell’aumento del rischio di eventi cerebrovascolari. Il principio di base del trattamento farmacologico per le persone anziane è: “iniziare con poco, andare piano”. In genere, si punta a una dose target più bassa, di solito un terzo della dose normale per gli adulti.

Conclusione

Le malattie da demenza sono ancora oggi incurabili, motivo per cui tutte le misure mediche nello sviluppo della malattia hanno un carattere palliativo. Tuttavia, il nichilismo terapeutico non è appropriato. Il trattamento ottimale del BPSD porta a un miglioramento significativo della qualità di vita della persona colpita e dei familiari che la assistono e spesso evita il ricovero in un istituto psichiatrico, il che non solo evita e risparmia il traumatizzante cambiamento di ambiente per i pazienti affetti da demenza, ma anche i costi elevati del trattamento ospedaliero.

Letteratura:

1. Teri L, Larson EB, Reifler BV: Disturbi comportamentali nella demenza di tipo Alzheimer. Giornale della Società Americana di Geriatria 1988; 36: 1-6.
2. Finkel SI: Gestire i segni e i sintomi comportamentali e psicologici della demenza. Int Clin Psychopharmacol 1997; 12(Suppl. 4): S25-28.
3. Haupt M, Kurz A: Predittori del collocamento in casa di cura nei pazienti con malattia di Alzheimer. International Journal of Geriatric Psychiatry 1993; 8: 741-746.
4. Förstl H, et al.: Correlati neuropatologici dei fenomeni psicotici nella malattia di Alzheimer confermata. Archivi di Psichiatria Generale 1994; 165: 53-59.
5. Cummings JL: L’Inventario Neuropsichiatrico. Neurologia 1994; 44: 2308-2314.
6. Gruppo di esperti svizzeri: Raccomandazioni per la diagnosi e il trattamento dei sintomi comportamentali e psicologici della demenza (BPSD). Pratica 2014; 3: 135-148.
7. Gill SS, et al: Farmaci antipsicotici atipici e rischio di ictus ischemico: studio di coorte retrospettivo basato sulla popolazione. BMJ 2005; 330(7489): 445.
8. Lyketsos CG, et al: Disturbi mentali e comportamentali nella demenza: risultati del Cache County Study on Memory and Aging. Am J Psychiatr  2000; 157: 708-714.
9. Burns A, et al: Pratica clinica con i farmaci anti-demenza: una dichiarazione di consenso della British Association for Psychopharmacology. J Psychopharmacol 2006; 20: 732-755.
10. Emre M, et al: Rivastigmina per la demenza associata alla malattia di Parkinson. N Engl J Med 2004; 351: 2509-2518
11. McKeith I, et al: Efficacia della rivastigmina nella demenza a corpi di Lewy: uno studio internazionale randomizzato, in doppio cieco, controllato con placebo. Lancet 2000; 356: 2031-2036.

PRATICA GP 2015; 10(8): 34-38