L’ipertensione è uno dei fattori di rischio più importanti per lo sviluppo dell’insufficienza cardiaca. Allo stesso tempo, l’ipertensione arteriosa è fortemente coinvolta nello sviluppo dell’aterosclerosi e quindi della malattia coronarica con infarto miocardico che porta alla disfunzione cardiaca. Nella sua presentazione alla 12esima Giornata dell’Ipertensione di Zurigo, il Dr. med. Andreas Flammer dell’Ospedale Universitario di Zurigo si è concentrato in particolare sull’importanza dei piccoli vasi e sul trattamento dell’ipertensione con contemporanea insufficienza cardiaca.
Nell’insufficienza cardiaca, si distingue tra HFrEF (insufficienza cardiaca con frazione di eiezione ridotta) e HFpEF (insufficienza cardiaca con frazione di eiezione conservata). Nelle linee guida ESC del 2016, è stata introdotta una terza categoria, HFmrEF (Insufficienza cardiaca con frazione di eiezione media), che tuttavia è stata poco studiata.
Se sono presenti segni e sintomi clinici e la frazione di eiezione è limitata, cioè inferiore al 40%, la diagnosi è di HFrEF, in genere dopo un infarto del miocardio o nel contesto di una cardiomiopatia dilatativa. Nell’HFpEF si verificano gli stessi sintomi, ma con un’azione di eiezione normale. In questo caso, sono necessari ulteriori criteri, come un biomarcatore per l’aumento dello “stress di parete nel cuore” e devono essere presenti patologie cardiache strutturali rilevanti, ipertrofia ventricolare sinistra, atrio sinistro ingrossato o disfunzione distolica. Allora si parla di HFpEF.
Cambiamenti clinicamente rilevanti
Dott. Andreas Flammer sottolinea che, indipendentemente da queste categorie, l’ipertensione è presente in quasi tutti i pazienti con insufficienza cardiaca, almeno all’inizio della malattia (HFrEF 84%, HFpEF 91%) [3]: “L’ipertensione gioca un ruolo molto significativo, in parte perché è un fattore di rischio per la malattia coronarica e l’infarto miocardico (che porta principalmente alla disfunzione diastolica), ma anche perché può portare alla disfunzione diastolica nel tempo attraverso l’ipertrofia ventricolare sinistra, il rimodellamento cardiaco e altri fattori.”
Anche la pressione sanguigna e il volume dell’ictus sono clinicamente rilevanti, soprattutto se il cuore è già limitato nella sua funzione [2]. Le variazioni del postcarico, cioè della resistenza periferica, possono causare grandi cambiamenti nel volume della corsa. Quando la resistenza periferica aumenta, un cuore normale può reggere bene. Tuttavia, un cuore malato non è in grado di gestire correttamente l’aumento del postcarico e la gittata cardiaca diminuisce in modo sproporzionato. “Questo è un motivo importante per trattare la pressione arteriosa nei pazienti con insufficienza cardiaca”, spiega il relatore.
Significato della disfunzione endoteliale
L’ipertensione danneggia cronicamente il cuore nel tempo, provocando prima di tutto un danno cellulare e molecolare. Si verificano rimodellamento del miocardio, fibrosi, infiammazione e un’alterazione della funzione vascolare, la cosiddetta disfunzione endoteliale [3]. È un parametro decisivo e svolge un ruolo centrale nell’intero decorso della malattia, anche per lo sviluppo e la prognosi dell’insufficienza cardiaca.
Il relatore sottolinea che presso l’Ospedale Universitario di Zurigo, la funzione epiteliale viene misurata in vari modi, ora anche nella parte posteriore dell’occhio: “Partiamo dal presupposto che l’occhio è una finestra sul cuore. Nell’insufficienza cardiaca, si può determinare che la microcircolazione nell’occhio è chiaramente limitata”. I piccoli vasi svolgono un ruolo importante nel complesso, anche in caso di infarto o rottura della placca. Se la microcircolazione è normale, la rottura della placca causa meno danni. Ma se c’è un malfunzionamento dei vasi , il danno è molto più grave. Questo è stato dimostrato, ad esempio, negli studi sui pazienti con ipertrofia ventricolare sinistra [4]: Quando questi pazienti subiscono un infarto, ci sono più complicazioni e la prognosi è peggiore. “Pertanto, anche in questo caso è fondamentale che l’ipertensione sia adeguatamente controllata”, afferma il dottor Andreas Flammer.
Caratteristiche dell’HEpEF
Il relatore ha menzionato in particolare l’HEpEF, che è causata principalmente da alterazioni dei piccoli vasi. Quando viene diagnosticata l’HEpEF, la maggior parte dei pazienti ha anche la FA, e viceversa [5]: “Bisogna ricordare che molti pazienti con FA hanno l’HEpEF, e bisogna cercarla”.
Un’altra caratteristica dell’HEpEF è un aumento o una diminuzione eccessiva della pressione arteriosa con la stessa variazione del postcarico o del precarico [6]. Se il postcarico aumenta con l’HEpEF, la pressione arteriosa aumenta in modo sproporzionato (o si riduce in modo sproporzionato se il postcarico viene abbassato, ad esempio con la nitro). Il disturbo di rilassamento del ventricolo causa una caduta di pressione ritardata nella diastole di . Questo comporta un aumento delle pressioni del ventricolo sinistro alla fine della diastole, che vengono trasmesse direttamente ai polmoni, provocando una distress respiratorio, soprattutto durante l’esercizio fisico. Il dottor Andreas Flammer sottolinea che l’ipertensione non solo può portare all’HEpEF, ma è anche un fattore scatenante dello scompenso acuto. Insieme alla fibrillazione atriale, questo porta i pazienti a diventare sintomatici, ad avere ritenzione idrica, a sviluppare dispnea, ecc.
Trattamento dell’ipertensione con insufficienza cardiaca concomitante
I tre pilastri della terapia dell’insufficienza cardiaca sistolica (HFrEF) sono gli ACE-inibitori, i betabloccanti e gli antagonisti dei recettori mineralcorticoidi, in quanto prolungano la sopravvivenza dei pazienti, spiega il Dott. Andreas Flammer. Sono anche farmaci sicuri nell’HEpEF, non hanno alcun impatto prognostico. Se questi farmaci non sono sufficienti, si può somministrare in aggiunta un diuretico . Come terza fase, si possono utilizzare Amlodipina o Felodipina, entrambi calcio antagonisti. Questo è in linea con le linee guida per il trattamento dell’insufficienza cardiaca con ipertensione concomitante [7].
Fonte: 12a Giornata dell’ipertensione di Zurigo, 19 gennaio 2017, Zurigo.
Letteratura
- Bhalia et al. NEJM 2006; 355:251-9
- UpToDate Adattato da Maron e Rocco 2011
- Volpe M e altri. J Cin Hypertens 2010
- Carlzcci E e altri, IJC 2000
- Rosita Zakari e altri. Circolazione. 2013
- Borlang BA, e Paulus WJ, Eur HeartJ 2011
- Linee guida sullo scompenso cardiaco EHJ/EJHF 2016
PRATICA GP 2017; 12(2): 34-35