Cuore e cervello sono strettamente collegati in termini di salute. In questo blocco tematico, è stato costruito un ponte tra gli aspetti neurologici, cardiologici e psicologici in alcune malattie cardiache e cerebrali.
La morte cardiaca improvvisa (SCD) è una delle cause più comuni di morte nei pazienti con epilessia e rappresenta circa un quinto della mortalità totale, ha riferito il Prof. Dr. Hanno Tan del Centro del Cuore dell’Università di Amsterdam. Il rischio di SCD è circa tre volte superiore tra i pazienti con epilessia rispetto alla popolazione generale, secondo i dati del registro olandese ARREST [1]. I cosiddetti casi di SUDEP – Morte Improvvisa Inspiegabile nell’Epilessia – probabilmente contribuiscono solo in minima parte. La definizione SUDEP in realtà richiede un’autopsia negativa ed esclude una malattia cardiaca concomitante, ha sottolineato Tan. Tuttavia, l’esperienza ha dimostrato che la causa del decesso non viene chiarita a fondo in molti casi di SUDEP.
Qual è dunque la ragione dell’aumento del rischio di SCD nei pazienti con epilessia? Come previsto, la presenza di una malattia cardiaca clinicamente rilevante e di un’insufficienza mentale sono stati identificati come fattori di rischio, come ha riferito Tan [2]. Inoltre, l’uso di alcuni farmaci antiepilettici, in particolare gli inibitori del canale del sodio come la lamotrigina, può essere associato a un aumento del rischio di SCD [3]. Gli aumenti di rischio corrispondenti sono stati riscontrati non solo nei pazienti con epilessia, ma anche nei pazienti con dolore neuropatico trattati con tali farmaci antiepilettici. “Anche i disturbi dei canali ionici e le sindromi aritmiche congenite associate, come la sindrome del QT prolungato o la tachicardia ventricolare catecolaminergica, possono essere importanti”, ha detto Tan.
Il cardiologo ha raccomandato una più stretta collaborazione tra neurologi e cardiologi e un uso più generoso degli esami ECG per prevenire meglio la SCD nei pazienti con epilessia.
I fattori emotivi scatenanti, come il dolore, la rabbia/frustrazione o i conflitti personali, sono ritenuti i principali responsabili della cardiomiopatia di Takotsubo (TAK) o “sindrome del cuore spezzato”. Ma i fattori fisici scatenanti, come la mancanza di respiro acuta o le malattie neurologiche come un attacco epilettico, sono altrettanto rilevanti, ha riferito il Prof. Dr. Christian Templin del Centro Cardiologico Universitario di Zurigo. Secondo i dati del registro internazionale TAK (www.takotsubo-registry.com), i fattori scatenanti fisici sono stati riscontrati nel 36% delle persone colpite, quelli emotivi solo nel 27% ed entrambi nell’8% [4]. Templin è uno degli iniziatori del registro, che in Svizzera coinvolge i centri cardiaci di Lucerna e Basilea, oltre a Zurigo.
I meccanismi di innesco della sindrome di Takotsubo non sono ancora chiaramente compresi. La sindrome è molto probabilmente innescata da un disturbo microcircolatorio, ha detto Templin. Anche l’aumento dei livelli di ormoni dello stress, come le catecolamine, e l’attivazione del sistema nervoso simpatico sono importanti. Nel contesto di una TAK, possono verificarsi aritmie pericolose per la vita e, teoricamente, potrebbe essere scatenato anche un attacco cardiaco, ha proseguito il cardiologo. E: “La morte cardiaca improvvisa può anche essere la manifestazione iniziale della sindrome”.
A causa dell’insufficiente conoscenza della malattia e dei fallimenti nella diagnosi, Templin ritiene che la TAK sia spesso diagnosticata in modo errato e che quindi la frequenza sia sottostimata. Secondo le stime del cardiologo svizzero e l’esperienza del Centro Cardiologico di Zurigo, circa il 2-3% di tutti i pazienti con sospette sindromi coronariche acute presenta la sindrome di Takotsubo. Per le donne, la percentuale è ancora più alta, circa il 6%. La malattia è ancora considerata particolarmente tipica nelle donne anziane che hanno subito un evento traumatico, ad esempio la perdita del partner. In generale, la prevalenza della cardiomiopatia da stress è aumentata in modo significativo negli ultimi anni, ha riferito Templin.
La TAK è stata descritta per la prima volta nel 1991 dal medico giapponese Dr. Hikaru Sato. Durante l’angiografia coronarica, nel paziente sono stati documentati spasmo coronarico e disfunzione ventricolare sinistra, ma non sono state trovate stenosi rilevanti. Alcuni giorni dopo l’intervento, la funzione ventricolare sinistra era tornata normale e il paziente si era ampiamente ripreso.
Per molto tempo, i cardiologi hanno creduto che se i pazienti fossero sopravvissuti all’evento acuto potenzialmente letale con una serie di possibili complicazioni meccaniche, avrebbero avuto una buona prognosi. Tuttavia, questa valutazione sembra essere stata sbagliata. Secondo i dati del registro, le persone colpite hanno anche una prognosi a lungo termine altrettanto scarsa rispetto ai pazienti con sindrome coronarica acuta (SCA). Il tasso di mortalità a cinque anni è del 65%, ha riferito Templin. Tuttavia, i dati non sono ancora stati suddivisi in base alle malattie concomitanti dei pazienti, come le malattie neurologiche, che sono di grande importanza prognostica. Tuttavia, gli studi di follow-up su 286 pazienti con TAK condotti da un gruppo di ricerca tedesco guidato dal Dr. Ingo Eitel del Centro Cardiologico di Lubecca confermano l’aumento della mortalità a lungo termine. Come gli autori hanno riferito al meeting DGK, la mortalità a un anno era del 10% e quella a quattro anni del 25% [5].
La sindrome di Takotsubo spesso non è un evento unico. La recidiva si verifica nel 5-10% dei pazienti e in circa il 2% entro un anno. In base alla frazione di eiezione e all’immagine angiografica del ventricolo sinistro, si distinguono quattro tipi di TAK, di cui il tipo apicale (“ballooning” apicale del ventricolo sinistro) è chiaramente il più comune, con una percentuale superiore all’80% secondo i dati del registro. Il secondo tipo più comune è quello medioventricolare (15%), seguito da quello basale (2,2%) e focale (1,5%).
La sindrome di Takotsubo, come sappiamo, non è l’unico esempio dell’importanza dello stress e di altri fattori emotivi negativi come fattori di rischio cardiovascolare a sé stanti. In diversi studi, la rabbia, la collera e l’aggressività sono già state correlate ad un aumento del rischio di complicazioni cardiovascolari e di morte cardiaca improvvisa [6,7], ha ricordato l’esperto di psicosomatica Prof. Dr. Karl-Heinz Ladwig dell’Helmholtz Zentrum München-Neuherberg. Tuttavia, non tutte le persone sono ugualmente a rischio. Ladwig: “Le persone che riescono a gestire meglio lo stress hanno meno probabilità di soffrire di morte cardiaca improvvisa”.
“L’ictus e la morte cardiaca improvvisa hanno molti fattori di rischio che si sovrappongono, come l’ipertensione, l’ipercolesterolemia, il fumo, l’obesità o la mancanza di esercizio fisico – quindi c’è da aspettarsi una certa coincidenza di entrambi gli eventi”, ha detto il Prof. Dr. Marc Fatar, neurologo presso l’Ospedale Universitario di Mannheim.
In numeri assoluti, tuttavia, raramente le complicanze acute cardiache e neurologiche si verificano contemporaneamente. Secondo i dati del registro della stroke unit austriaca su oltre 44.000 pazienti in un periodo di sei anni, all’1% dei pazienti con ictus ischemico e allo 0,3% con ictus emorragico è stato diagnosticato anche un infarto miocardico nei primi tre giorni [8]. Secondo Fatar, i predittori erano l’età avanzata, i deficit neurologici gravi, i fattori di rischio cardiovascolare e un’anamnesi positiva di infarto. La morte cardiaca improvvisa dopo l’ictus è stata poco studiata e potrebbe colpire%-3% tutti i pazienti con ictus, secondo i dati disponibili, ha riferito Fatar. Il collegamento potrebbe anche essere spiegato causalmente da un’influenza sfavorevole sulla frequenza cardiaca e sul tempo Qt dopo un danno cerebrale, che favorirebbe le aritmie.
Fonte: 83esima Riunione Annuale della Società Tedesca di Cardiologia, aprile 2017, D-Mannheim: Simposio “Cuore e cervello”, 21 aprile 2017.
Letteratura:
- Bardai A, et al: PloS One 2012 7(8): e42749.
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- Lamberts RJ, et al: Neurology 2015; 85(3): 212-8.
- Ghadri JR, Templin C: European Heart Journal (2016); 37: 2806-2815.
- Eitel I, et al.: Abstract, DGK 2017, Clin Res Cardiol 106, Suppl. 1, aprile 2017.
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- Mostofsky E, et al: Eur Heart J 2014; 35: 1404-1410.
- Gattringer Th, et al: Cerebrovasc Dis 2014; 27.
InFo NEUROLOGIA & PSICHIATRIA 2017; 42-43
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