Le cœur et le cerveau sont étroitement liés en termes de santé. Dans ce bloc thématique, un pont a été établi entre les aspects neurologiques, cardiologiques et psychologiques de certaines maladies cardiaques et cérébrales.
La mort subite d’origine cardiaque (MSC) est l’une des causes les plus fréquentes de décès chez les patients atteints d’épilepsie et représente environ un cinquième de la mortalité totale, a indiqué le professeur Hanno Tan du Centre de cardiologie de l’Université d’Amsterdam. Selon les données du registre néerlandais ARREST, le risque de SCD est environ trois fois plus élevé chez les patients épileptiques que dans la population générale [1]. Les cas de SUDEP (Sudden Unexplained Death in Epilepsy) n’y contribuent probablement que dans une moindre mesure. La définition du SUDEP exige en fait une autopsie négative et exclut une maladie cardiaque concomitante, a souligné Tan. Toutefois, l’expérience montre que de nombreux cas de SUDEP ne font pas l’objet d’une enquête approfondie sur la cause du décès.
A quoi est donc dû le risque accru de SCD chez les patients épileptiques ? Comme on pouvait s’y attendre, les facteurs de risque identifiés étaient la présence d’une maladie cardiaque cliniquement significative et, en outre, des déficiences mentales, rapporte Tan [2]. En outre, l’utilisation de certains antiépileptiques, en particulier les inhibiteurs des canaux sodiques comme la lamotrigine, pourrait être associée à un risque accru de MSC [3]. Des augmentations de risque correspondantes ont été constatées non seulement chez les patients épileptiques, mais aussi chez les patients souffrant de douleurs neuropathiques et traités avec de tels antiépileptiques. “Il est possible que les troubles des canaux ioniques et les syndromes arythmiques congénitaux associés, tels que le syndrome du QT prolongé ou les tachycardies ventriculaires catécholaminergiques, soient également importants”, a déclaré Tan.
Le cardiologue a recommandé une collaboration plus étroite entre les neurologues et les cardiologues et une utilisation plus généreuse des examens ECG pour mieux prévenir le SCD chez les patients épileptiques.
Les déclencheurs émotionnels tels que la tristesse, la colère/frustration ou les conflits personnels sont principalement responsables de la cardiomyopathie de Takotsubo (TAK) ou du “Broken heart syndrome” (syndrome du cœur brisé). Christian Templin du Centre universitaire de cardiologie de Zurich. Selon les chiffres du registre international de la CTA (www.takotsubo-registry.com), on a même trouvé des déclencheurs physiques chez 36% des personnes concernées, des déclencheurs émotionnels chez 27% seulement et les deux chez 8% [4]. Templin est l’un des initiateurs du registre, auquel participent en Suisse, outre Zurich, des centres cardiaques de Lucerne et de Bâle.
Les mécanismes de déclenchement d’un syndrome de Takotsubo ne sont pas encore clairement établis. Le plus probable est que le syndrome soit déclenché par un trouble de la microcirculation, a déclaré Mme Templin. L’augmentation des niveaux d’hormones de stress, comme les catécholamines, et l’activation du système nerveux sympathique sont également importantes. Dans le cadre d’une CTA, des arythmies potentiellement mortelles peuvent survenir et, en théorie, un infarctus du myocarde peut également être déclenché, poursuit le cardiologue. Et “une mort subite d’origine cardiaque peut également être la première manifestation du syndrome”.
Selon Templin, la CTA est souvent méconnue et sa fréquence sous-estimée en raison de l’insuffisance des connaissances sur la maladie et de l’absence de diagnostic. D’après les estimations du cardiologue suisse et l’expérience du Centre de cardiologie de Zurich, environ 2 à 3% de tous les patients suspectés d’un syndrome coronarien aigu ont un syndrome de Takotsubo. Chez les femmes, ce pourcentage est encore plus élevé (environ 6%). La maladie est toujours considérée comme particulièrement typique chez les femmes âgées qui ont subi un événement traumatisant, par exemple la perte de leur partenaire. Dans l’ensemble, la prévalence de la cardiomyopathie de stress a considérablement augmenté au cours des dernières années, a rapporté Templin.
La TAK a été décrite pour la première fois en 1991 par un médecin japonais, le Dr Hikaru Sato. Au cours d’une angiographie coronaire, des spasmes coronaires et un dysfonctionnement du ventricule gauche ont été documentés chez le patient, mais aucune sténose pertinente n’a été trouvée. Quelques jours après l’intervention, la fonction ventriculaire gauche était redevenue normale et le patient avait également récupéré en grande partie.
Pendant longtemps, les cardiologues ont cru que si les patients survivaient à l’événement aigu qui mettait leur vie en danger, avec une multitude de complications mécaniques possibles, leur pronostic était bon. Cette évaluation semble toutefois avoir été erronée. Selon les données du registre, les personnes concernées ont également un mauvais pronostic à long terme, similaire à celui des patients atteints de syndrome coronarien aigu (SCA). Le taux de mortalité à cinq ans est de 65%, a rapporté Templin. Toutefois, les données n’ont pas encore été ventilées en fonction des maladies associées des patients, telles que les maladies neurologiques, qui ont une grande importance pour le pronostic. Ingo Eitel du centre de cardiologie de Lübeck sur 286 patients atteints de TAK confirment toutefois l’augmentation de la mortalité à long terme. Comme les auteurs l’ont indiqué lors du congrès de la DGK, la mortalité à un an était de 10% et la mortalité à quatre ans de 25% [5].
Le syndrome de Takotsubo n’est souvent pas un événement unique. 5 à 10 % des patients présentent une récidive, dont environ 2 % dans l’année qui suit. On distingue quatre types de CTA en fonction de la fraction d’éjection et de l’image angiographique du ventricule gauche, dont le type apical (ballooning apical du ventricule gauche) est nettement le plus fréquent, avec une proportion de plus de 80% selon les données du registre. Le type midventriculaire vient en deuxième position (15%), suivi du type basal (2,2%) et du type focal (1,5%).
On sait que le syndrome de Takotsubo n’est pas le seul exemple de l’importance du stress et d’autres facteurs émotionnels négatifs comme facteurs de risque cardiovasculaire à part entière. Plusieurs études ont déjà mis en corrélation la colère, l’irritation et l’agressivité avec un risque accru de complications cardiovasculaires et de mort subite d’origine cardiaque [6,7], a rappelé le professeur Karl-Heinz Ladwig, psychosomaticien au Helmholtz Zentrum München-Neuherberg. Cependant, toutes les personnes ne sont pas égales face à ce risque. Ladwig : “Les personnes qui gèrent mieux le stress ont moins de risques de subir une mort subite d’origine cardiaque”.
“L’AVC et la mort subite d’origine cardiaque ont de nombreux facteurs de risque qui se chevauchent, comme l’hypertension, l’hypercholestérolémie, le tabagisme, l’obésité ou le manque d’exercice – c’est pourquoi on peut s’attendre à une certaine coïncidence entre les deux événements”, a déclaré le professeur Marc Fatar, neurologue à l’hôpital universitaire de Mannheim.
Cependant, en termes absolus, il est rare que les complications cardiaques et neurologiques aiguës surviennent simultanément. Selon les chiffres du registre autrichien Stroke-unit portant sur plus de 44 000 patients sur une période de six ans, 1% des patients ayant subi un AVC ischémique et 0,3% des patients ayant subi un AVC hémorragique ont également été victimes d’un infarctus du myocarde dans les trois premiers jours [8]. Selon Fatar, les facteurs prédictifs étaient un âge avancé, des déficits neurologiques graves ainsi que des facteurs de risque cardiovasculaire et des antécédents positifs d’infarctus. La mort subite d’origine cardiaque après un AVC a été peu étudiée et pourrait, selon les données disponibles, toucher %-3% à 3 des patients victimes d’un AVC, a indiqué M. Fatar. La relation pourrait également être expliquée de manière causale par une influence défavorable sur la fréquence cardiaque et le temps Qt après une lésion cérébrale, ce qui favoriserait les arythmies.
Source : 83e réunion annuelle de la Société allemande de cardiologie en avril 2017, D-Mannheim : Symposium “Cœur et cerveau”, 21 avril 2017
Littérature :
- Bardai A, et al : PloS One 2012 7(8) : e42749.
- Bardai A, et al : Heart 2015;101 : 17-22.
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- Ghadri JR, Templin C : European Heart Journal (2016) ; 37 : 2806-2815.
- Eitel I, et al. : Abstract, DGK 2017, Clin Res Cardiol 106, Suppl. 1, avril 2017.
- Chida Y, et al : J Am Coll Cardiol 2009 ; 53 : 936-946.
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InFo NEUROLOGIE & PSYCHIATRIE 2017 ; 42-43
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