Le malattie cerebrali infiammatorie sono causate da batteri, funghi, parassiti, virus o prioni e si presentano con un’ampia varietà di sintomi, molti dei quali possono essere causati anche da malattie cerebrali non infettive. Fortunatamente, il valore informativo degli esami neuroradiologici, soprattutto nel campo della tecnologia MR, ha continuato a svilupparsi negli ultimi anni. Oggi è stato descritto un gran numero di segni di imaging relativamente specifici delle malattie infettive, il che significa che la neuroradiologia è diventata un pioniere nella diagnosi clinica.
Il seguente articolo illustra alcuni risultati fondamentali tipici nella diagnosi trasversale delle infezioni parenchimali cerebrali per i diversi tipi di patogeni.
Ascessi cerebrali batterici
La metà di tutti gli ascessi cerebrali insorge per continuitatem da strutture adiacenti, quindi per lo più sul pavimento di una sinusite o di un’otite. Un quarto di tutti gli ascessi cerebrali si sviluppa in modo ematogeno, ad esempio sulla base di un’endocardite batterica o di una polmonite purulenta. Meno del 50% dei pazienti presenta la classica triade di febbre, cefalea e deficit neurologici focali.
Gli ascessi cerebrali batterici si sviluppano dalla cerebrite. Questo è caratterizzato da lesioni sfocate e ipodense alla TAC o da cambiamenti iperintensi all’immagine RM pesata in T2, con una captazione del contrasto scarsa o scarsa (nei primi giorni). Nel decorso successivo, si sviluppa un ascesso cerebrale, che deve essere differenziato da altre lesioni che assorbono il contrasto, principalmente gliomi di alto grado e metastasi.
Un ascesso è tipicamente indicato da una frangia ascessuale ipointensa sulle immagini pesate in T2 (Fig. 1). I radicali liberi prodotti dai macrofagi nella periferia dell’ascesso sono ritenuti responsabili di questo. Questi sono fortemente paramagnetici. A differenza dei tumori, il bordo dell’ascesso è solitamente liscio all’esterno. La restrizione della diffusione con valori ADC negativi nella porzione cistica è relativamente specifica all’interno dello spazio anulare di contrasto, ma può essere osservata anche nelle metastasi (principalmente nel carcinoma bronchiale e mammario). Nell’esame di risonanza magnetica di perfusione, il volume regionale del sangue cerebrale nell’area del bordo che riceve il mezzo di contrasto è solo leggermente aumentato, se non del tutto, mentre nei tumori si verifica spesso un aumento significativo. La spettroscopia MR di solito mostra un aumento del lattato. Con un’analisi differenziata, si possono ottenere anche possibili indicazioni sul tipo di patogeno (aerobico vs. anaerobico) (Pal et al.). Non vi è alcun aumento del rapporto tra colina e N-acetilaspartato nella parte solida del tumore.
Fig. 1: Ascesso cerebrale batterico temporale
Riga superiore: massa anulare con bordo ipointenso T2-w (freccia).
T1-w prima e dopo la somministrazione del mezzo di contrasto. La frangia dell’ascesso che assorbe l’agente di contrasto è sottile e con un bordo relativamente liscio. Riga inferiore: diffusione limitata al centro dell’ascesso, mappa del volume ematico cerebrale relativo. La giuntura dell’ascesso mostra un volume sanguigno ridotto (il colore rosso corrisponde a un volume sanguigno aumentato).
Neurotubercolosi
Nei casi di sospetta neurotubercolosi, la diagnostica per immagini è di fondamentale importanza, poiché gli esami chimici di laboratorio hanno una sensibilità limitata, i risultati non sono immediatamente disponibili e la terapia deve essere iniziata rapidamente (Gupta RK, et al.).
Una caratteristica della meningite tubercolare è un essudato denso delle meningi alla base del cervello. Questo è meglio visibile sulle immagini T1 pesate con contrasto (Fig. 2). L’idrocefalo è la complicanza più comunemente osservata e di solito si tratta di un idrocefalo comunicante, dovuto al limitato assorbimento del liquor. La seconda complicanza principale è l’infarto cerebrale. Queste sono causate da un’affezione delle arterie cerebrali basali perforanti. Una terza complicazione è l’affezione dei nervi cranici carnici, per cui i nervi cranici II, III, IV, VI e VII sono più frequentemente colpiti. La tubercolosi parenchimale è caratterizzata da granulomi tubercolosi (tubercolomi), lesioni infiammatorie circoscritte di micobatteri circondati da una reazione granulomatosa. Queste lesioni sono solitamente localizzate nella zona di confine corticomidollare, ipodense alla TAC e ipointense alle immagini native pesate in T1. Dopo la somministrazione del contrasto, i granulomi mostrano un aumento omogeneo (granuloma non caseoso) o un aumento ad anello (granuloma caseoso). Il granuloma caseoso può contenere un contenuto liquido (T2 iperintenso) o essere solido (T2 da ipo- a isointenso). Un ascesso tubercolare può essere indistinguibile da un tubercoloma caseoso con un centro fluido. In genere, un ascesso è più grande e i pazienti sono più gravemente malati. La diagnosi differenziale della meningite tubercolare comprende altre malattie infettive (sarcoidosi e carcinomatosi meningea). I tubercolomi e gli ascessi tubercolari devono essere differenziati principalmente dai tumori cerebrali primari e secondari e da altri processi granulomatosi-infettivi.
Fig. 2: Neurotubercolosi
In alto: immagine T2-w, gli spazi interni del liquor sono troppo ampi per un paziente di 24 anni, c’è un incipiente idrocefalo malresorpestivo. Infarto acuto iperintenso nei gangli basali (freccia), diffusione limitata sulle immagini DWI e ulteriore infarto talamico acuto a destra, valori ADC ridotti. Immagini T1-w potenziate dal contrasto. In basso: diversi tubercolomi, il più grande è sul lato frontale sinistro (freccia). Immagine di contrasto meningea basale, buona panoramica sull’immagine sagittale, immagine di contrasto lungo il nervo trigemino su entrambi i lati (freccia).
Encefalite virale
Sono oltre 100 i virus noti per causare encefalite o meningoencefalite. I risultati radiologici nell’encefalite virale dell’adulto sono aspecifici con edema cerebrale focale o diffuso nella fase acuta e atrofia focale con gliosi nella fase cronica.
L’eccezione è rappresentata dall’encefalite da virus herpes simplex di tipo 1, che presenta un modello classico di coinvolgimento del sistema limbico. Dopo l’infezione primaria, il virus si diffonde retrogradamente al bulbo olfattivo o lungo un ramo del nervo trigemino nel ganglio di Gasser. La riattivazione dell’infezione latente è favorita dall’immunosoppressione. L’encefalite si presenta tipicamente come un edema cerebrale focale nei lobi temporali mediale e inferiore con estensione all’insula e al giro del cingolo, lasciando esposto il putamen (Fig. 3). Nella maggior parte dei casi, inizialmente è presente un edema cerebrale citotossico. La captazione di contrasto meningea e girale si verifica solo durante il decorso della malattia.
Più frequentemente, si osservano emorragie petecchiali, tipicamente nella giunzione cortico-midollare.
L’encefalite da HIV è caratterizzata da lesioni focali iperintense T2-w per lo più simmetriche e confluenti nell’area della materia bianca, che di solito escludono la corteccia e le fibre U (fibre di associazione corte tra i giroidi adiacenti). Nel corso, si verifica una riduzione lentamente progressiva del volume cerebrale.
L’encefalopatia multifocale progressiva è causata dal virus JC (virus Papova). Anche in questo caso, le iperintensità focali si verificano a livello sottocorticale, in genere nel centrum semiovale posteriore, con gli strati inferiori della corteccia e le fibre U sottocorticali interessate relativamente comunemente. Questa infezione virale è la più comune infezione virale opportunistica del SNC nell’AIDS. Inoltre, è importante riconoscere questa infezione virale come una complicanza, soprattutto nel contesto della terapia della SM con natalizumab.
Fig. 3: encefalite da herpes
Le immagini T2-w mostrano un edema cerebrale temporale (freccia) iperintenso con diffusione alla corteccia insulare (freccia); il putamen non è interessato. T1-w dopo
Somministrazione di contrasto bassa captazione di contrasto girale (freccia).
Malattie parassitarie del cervello
La diagnosi delle malattie infiammatorie parassitarie viene solitamente effettuata da una combinazione di anamnesi del paziente, comprese le visite in vacanza, i risultati clinici, i test sierologici e i risultati neurologici.
La malattia parassitaria del SNC più comune al mondo è la neurocisticercosi. L’agente patogeno è la forma larvale della tenia suina Taenia solium, con gli esseri umani che fungono da ospiti intermedi. Si distinguono diversi stadi di infestazione parenchimale (vescicola semplice, vescicola colloide, nodulo granulare). Nella fase finale, compaiono noduli calcificati, che possono essere meglio rilevati come piccole calcificazioni alla TAC o alla risonanza magnetica su immagini pesate in T2* (Fig. 4).
Fig. 4: Neurocisticercosi
Lesione ipointensa T2-w (freccia) occipitale corticomidollare, con forma ad anello
Immagine con mezzo di contrasto su immagini T1-w (centro), corrispondente alla neurocisticercosi al terzo stadio. Una seconda piccola lesione calcificata è meglio differenziata sulle immagini T2*-w (freccia nell’immagine di destra), corrispondente a una lesione di quarto stadio.
Prioni
La malattia di Creutzfeldt-Jakob (CJD) è causata dai prioni. Clinicamente, l’infezione è caratterizzata da demenza e atassia cerebellare rapidamente progressive. Oltre ai risultati dell’EEG e del liquor, la risonanza magnetica svolge un ruolo importante. Qui, le iperintensità del segnale FLAIR e T2-pesato si trovano in modo caratteristico nello striato e nella corteccia e nel talamo (Fig. 5). Nella forma variante della malattia di Creutzfeldt-Jakob, i cambiamenti sono particolarmente pronunciati nei talami pulvinari (segno pulvinare). In genere, i cambiamenti nella malattia di Creutzfeldt-Jakob sono accompagnati da una restrizione della diffusione.
Fig. 5: Malattia di Creutzfeld-Jakob
Riga superiore: nelle immagini FLAIR-w, iperintensità simmetriche pronunciate del nucleo caudato, del putamen e del talamo (frecce). Riga inferiore: queste lesioni mostrano una diffusione limitata con valori ADC ridotti.
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