La tachicardia a complesso stretto

La tachicardia a complesso stretto è definita da una frequenza cardiaca ≥100 bpm e una durata del QRS di ≤0,12 secondi. Il sito di origine è solitamente sopraventricolare. La tachicardia a complesso stretto spesso si presenta in modo ricorrente ed è un motivo comune di presentazione al pronto soccorso o al medico di famiglia.

La tachicardia a complesso stretto è definita da una frequenza cardiaca ≥100 bpm e una durata del QRS di ≤0,12 secondi. Il sito di origine della tachicardia a complessi stretti è solitamente sopraventricolare, cioè al di sopra del fascio di His. La tachicardia a complesso stretto spesso si presenta in modo ricorrente ed è quindi un motivo frequente di presentazione al pronto soccorso o al medico di famiglia. I dati degli Stati Uniti stimano l’incidenza della tachicardia a complessi stretti a 35 casi/100.000 pazienti/anno (escludendo la fibrillazione atriale, il flutter atriale e la tachicardia atriale multifocale, che non sono oggetto di questo articolo) [1]. L’ECG a 12 derivazioni e, se necessario, una striscia ritmica più lunga sono ancora la base per trovare una diagnosi.

Forme di tachicardia a complessi stretti

La tabella 1 e la figura 2 offrono una panoramica delle tachicardie a complesso stretto più comuni. La maggior parte delle tachicardie regolari a complesso stretto derivano da eccitazioni circolari (rientro) e sono classificate in base alla posizione del circolo di rientro. Nella tachicardia da rientro del nodo AV (AVNRT), la presenza della cosiddetta “doppia conduzione del nodo AV” è responsabile dello sviluppo di un meccanismo di rientro. Questo significa due percorsi funzionalmente separati; un percorso lento con un periodo refrattario breve (“percorso lento”) e un percorso veloce con un periodo refrattario lungo (“percorso veloce”). Innescata da un’extrasistole, si verifica un’eccitazione circolare e, nella maggior parte dei casi, una tachicardia con conduzione antegrada attraverso la via lenta verso i ventricoli e attraverso la via veloce retrograda verso l’atrio (“lento-veloce”). Nella AVNRT, la forma più comune di tachicardia sopraventricolare regolare (circa il 60% di tutti i casi), l’età di insorgenza è solitamente compresa tra 18-40 anni [2,3]. Le donne sono colpite più spesso.

La seconda causa più comune (30% dei casi) è la tachicardia da rientro AV (AVRT) [2,3], che ha come substrato una via atrio-ventricolare (“accessoria”) congenita. Si distingue tra la sindrome di pre-eccitazione o WPW, in cui la via di conduzione accessoria è evidente anche nel ritmo sinusale normale attraverso un’eccitazione prematura antegrada del ventricolo (onda delta), e la via di conduzione strettamente retrograda, in cui l’ECG è normale nell’intervallo. Sebbene queste vie siano strettamente retrograde, possono mantenere una AVRT veloce.

Le tachicardie atriali rappresentano il restante 10% dei casi e spesso hanno un’origine focale [2,3]. Meno frequentemente, la tachicardia è innescata da meccanismi di rientro intra-atriale legati alla cicatrice, ad esempio dopo un intervento di chirurgia cardiaca.

Clinica

Le tachicardie parossistiche AVNRT e AVRT possono essere differenziate anamnesticamente in base a tre caratteristiche principali:

1. Si verificano all’improvviso (innescate ad esempio dall’azionamento di un interruttore della luce), durano da pochi secondi a diversi minuti, raramente ore, e di solito terminano bruscamente. In genere si raggiungono frequenze cardiache di 150-230 bpm.
2. Le palpitazioni si avvertono nell’area del petto o più spesso nel collo, nella zona delle carotidi. Nell’esame clinico si può notare un “segno della rana”. Si tratta della pulsazione delle vene giugulari dovuta alla contrazione atriale contro la valvola tricuspide chiusa.
3. Se la tachicardia dura più a lungo, il paziente deve alleviare l’acqua più frequentemente (aumento del rilascio di ANP nell’atrio a causa dello stiramento).

Strategia per l’interpretazione dell’ECG a 12 derivazioni

1. Regolarità: una volta identificata la tachicardia a complessi stretti, il passo successivo dovrebbe essere quello di valutare la regolarità, che nella maggior parte dei casi permette di distinguere la fibrillazione atriale. La tachicardia regolare varia <5% da battito a battito. Se noto, ad esempio durante il monitoraggio telemetrico nel reparto di emergenza o l’ECG a lungo termine, occorre prestare particolare attenzione all’insorgenza e alla cessazione della tachicardia.

2. frequenza cardiaca: in linea di principio, non è possibile un’assegnazione causale basata sulla frequenza cardiaca. Tuttavia, fornisce indizi importanti per la corretta interpretazione dell’aritmia. Nella tachicardia sinusale, la frequenza cardiaca massima è fondamentalmente di 220 bpm meno l’età del paziente. Nel flutter atriale tipico, la frequenza atriale del circuito di macroritorno nell’atrio destro è solitamente di 250-300 bpm. Poiché il flutter atriale tachicardico viene spesso trasmesso 2:1 ai ventricoli, è caratteristica una frequenza ventricolare di 120-150 bpm. Se le frequenze ventricolari sono molto rapide (ad esempio 240-260 bpm), si deve prendere in considerazione anche il flutter atriale con conduzione 1:1 verso i ventricoli. Ma non solo la frequenza ventricolare fornisce informazioni importanti: La variabilità della lunghezza del ciclo atriale e la morfologia delle onde di flutter forniscono ulteriori indizi per la differenziazione dalla fibrillazione atriale. Se la lunghezza del ciclo atriale è inferiore a 200 ms, il tipico flutter atriale non è quasi mai presente e si deve considerare la fibrillazione atriale.

3. Eccitazione atriale: onde P visibili che precedono il complesso QRS sono presenti nella tachicardia sinusale,  tachicardia atriale e tachicardia atriale multifocale. Le onde P dopo il complesso QRS si trovano nell’AVNRT e nell’AVRT (tab. 1). Tuttavia, le onde P possono essere nascoste nel complesso QRS, soprattutto nella tachicardia sopraventricolare molto veloce. Nel nostro esempio (Fig. 1) , si vede un’onda P alla fine del complesso QRS, meglio visibile nella derivazione V1. Questa configurazione è chiamata pseudo-rSr’, analoga al blocco di branca del fascio destro incompleto. In alcuni casi, un’onda P retrograda può essere riconosciuta anche come una pseudo-S nelle derivazioni inferiori. La presenza di un’onda P alla fine del complesso QRS è espressione di una conduzione ventricolo-atriale molto veloce (tempo VA) ed è quindi un’indicazione di AVNRT. Poiché una via accessoria percorre solo un percorso più lungo sull’intera attivazione ventricolare, un tempo VA così breve non è possibile con la AVRT. Ciò comporta che l’onda P sia più lontana dal complesso QRS (Fig. 3) rispetto all’AVNRT.

4. risposta alle manovre vagali o all’adenosina: la risposta alle manovre vagali o all’adenosina è estremamente utile non solo dal punto di vista terapeutico, ma anche diagnostico, motivo per cui è indispensabile che venga effettuata sotto monitoraggio ECG continuo. Le manovre vagali più comuni sono il massaggio del seno carotideo (stenosi carotidea cavernosa, auscultazione obbligatoria) e la manovra di Valsalva. Il principio è semplice: il nodo AV è innervato vagalmente. La stimolazione vagale provoca un rallentamento della conduzione (o blocco AV), che termina la tachicardia dipendente dal nodo AV (AVNRT, AVRT) o smaschera il ritmo atriale sottostante (flutter atriale, tachicardia atriale, tachicardia sinusale). È fondamentale che la pressione venga mantenuta per almeno 15 secondi durante il massaggio carotideo. Nei casi di tachicardia prolungata o di elevato stress endogeno, le manovre vagali possono essere difficili da eseguire con successo (tasso di successo circa 50%), quindi l’adenosina può essere utilizzata come alternativa. L’adenosina è un nucleoside purinico ad azione molto breve che ha un effetto dromotropico negativo sul nodo AV e di solito porta a un blocco AV completo nel giro di pochi secondi. Tuttavia, oltre all’AVNRT e all’AVRT, oltre il 50% delle tachicardie atriali viene terminato dall’adenosina.
5. ECG a riposo: dopo la conversione al ritmo sinusale normocardico, l’ECG a riposo deve essere esaminato per individuare i segni di preeccitazione. Se la via accessoria conduce in modo anterogrado e questo porta ad un accorciamento del tempo PQ (<120 ms) e alla comparsa di un’onda delta, è presente una pre-eccitazione. Se è presente anche la tachicardia, si parla di sindrome di Wolff-Parkinson-White (sindrome WPW). La Figura 4 mostra l’ECG a riposo di un paziente con la sindrome di WPW e la via antero-laterale sinistra. Importante: se la via accessoria conduce esclusivamente in modo retrogrado (“via nascosta”), a riposo si riscontra un ECG normale senza onda delta.

Terapia nel reparto di emergenza

Dal punto di vista terapeutico, la manovra vagale o la somministrazione di adenosina è la prima linea di trattamento per la tachicardia regolare a complessi stretti. L’adenosina viene somministrata per via endovenosa, a getto, con incrementi di 6 mg (emivita 1,5 secondi). Occasionalmente, è necessaria la somministrazione ripetuta di dosi più elevate, fino a 18 mg [4]. Il paziente deve essere informato che il farmaco può avere un effetto molto sgradevole per alcuni secondi (dispnea, fitte, mal di testa). La fibrillazione atriale può essere indotta fino al 12% dei casi e, in casi più rari, una tachicardia ventricolare non sostenuta [4], motivo per cui il monitoraggio ECG è obbligatorio e deve essere disponibile un defibrillatore. Un altro effetto collaterale temuto è la broncocostrizione grave, motivo per cui l’adenosina è controindicata nei pazienti con asma e si consiglia cautela nella BPCO grave. In alternativa, possono essere utilizzati i calcio antagonisti cardiaci verapamil o diltiazem, anche se la terapia beta-bloccante preesistente è una controindicazione relativa (rischio di sviluppare un blocco AV). La cardioversione elettrica è riservata ai pazienti con instabilità emodinamica, sebbene sia molto rara nei pazienti con tachicardia sopraventricolare.

Terapia nel laboratorio di cateteri

Se le manovre vagali e i farmaci non aiutano, se le crisi si accumulano, diventano prolungate e portano a ripetute consultazioni del pronto soccorso o in ambulatorio, è indicato uno studio elettrofisiologico (EPU). In questo caso, la diagnosi può essere confermata e l’ablazione con radiofrequenza (RFA) della via lenta nell’AVNRT o della via accessoria nell’AVRT può essere eseguita con un’alta probabilità di successo (>95%) [5,6]. Le complicazioni dell’EPU sono rare e comprendono l’emorragia locale all’inguine, le lesioni vascolari o le complicazioni tromboemboliche. Anche le vie accessorie, che si trovano nelle immediate vicinanze del fascio di His, presentano il rischio di danneggiare il nodo AV durante l’ablazione. C’è anche un rischio leggermente maggiore nel caso di una via accessoria sinistra, perché in questo caso deve essere eseguita una puntura trans-settale. In alternativa, la terapia antiaritmica farmacologica è possibile nei pazienti con tachicardia regolare a complessi stretti senza preeccitazione, che oggi viene utilizzata molto raramente a causa dell’alto tasso di successo dell’EPU/RFA. Sono disponibili prove di efficacia dei farmaci del gruppo dei beta-bloccanti, del verapamil e della digossina. Nel 30-60% dei casi, questi farmaci riducono la frequenza e la gravità della tachicardia [7], ma la soppressione completa è estremamente rara. I farmaci antiaritmici di classe Ic o III potrebbero teoricamente essere presi in considerazione se i farmaci bloccanti AV falliscono, ma la terapia a lungo termine è solitamente indesiderabile a causa del profilo degli effetti collaterali.

Conclusione

Nei pazienti con tachicardia a complessi stretti, come il nostro paziente nella vignetta, la clinica e l’ECG a 12 derivazioni forniscono già indizi importanti per trovare la diagnosi. La valutazione iniziale nel reparto di emergenza o nello studio medico deve includere la regolarità e l’insorgenza della tachicardia (sull’ECG o sull’anamnesi). Le diagnosi differenziali della tachicardia regolare a complessi stretti includono AVNRT, AVRT, tachicardia atriale e flutter atriale. La frequenza cardiaca può fornire ulteriori indizi. Con un esordio improvviso e onde P assenti o retrograde, è probabile che si tratti di AVNRT. Il passo successivo è quello di eseguire una manovra vagale o somministrare adenosina mentre il monitoraggio ECG è in corso. Dopo l’interruzione dell’aritmia, l’ECG a riposo deve essere controllato per verificare la presenza di prove di pre-eccitazione. Un esame elettrofisiologico conferma la diagnosi e la successiva ablazione con radiofrequenza ha una probabilità di successo nella cura dell’aritmia di >95%.

Messaggi da portare a casa

• Nei pazienti con tachicardia a complesso stretto, definita da una frequenza cardiaca ≥100 bpm (“battiti al minuto”) e una durata del QRS ≤0,12 secondi, la clinica e l’ECG a 12 derivazioni forniscono già indizi importanti per trovare la diagnosi.
• Le diagnosi differenziali della tachicardia regolare a complessi stretti includono la tachicardia da rientro del nodo AV (AVNRT), la tachicardia da rientro AV (AVRT), la tachicardia atriale e il flutter atriale. Con un esordio improvviso e onde P assenti o retrograde, è probabile che si tratti di AVNRT.
• La risposta alle manovre vagali o alla somministrazione di adenosina è estremamente utile non solo dal punto di vista terapeutico, ma anche diagnostico, motivo per cui è imperativo che ciò avvenga sotto monitoraggio ECG continuo. Dopo l’interruzione dell’aritmia, l’ECG a riposo deve essere controllato per verificare la presenza di prove di pre-eccitazione.
• Un esame elettrofisiologico conferma la diagnosi. L’ablazione con radiofrequenza ha una probabilità di successo nella cura dell’aritmia di >95%. Le complicazioni sono estremamente rare.

Letteratura:

1. Delacrétaz E: Tachicardia sopraventricolare. N Engl J Med 2006; 354(10): 1039-1051.
2. Link MS: Valutazione e trattamento iniziale della tachicardia sopraventricolare. N Engl J Med 2012; 367(15): 1438-1448.
3. González-Torrecilla E, et al: Diagnosi EGC di tachicardie parossistiche sopraventricolari in pazienti senza preeccitazione. Ann Noninvasive Electrocardiol 2011; 16(1): 85-95.
4. Riccardi A, et al: Adenosina nel trattamento della tachicardia sopraventricolare: 5 anni di esperienza (2002-2006). American Journal of Emergency Medicine 2008; 26: 879-882.
5. Kuck KH, et al: Ablazione con catetere a radiofrequenza delle vie atrioventricolari accessorie. Lancet 1991; 337: 1557-1561.
6. Calkins H, et al: Diagnosi e cura della sindrome di Wolff-Parkinson-White o delle tachicardie parossistiche sopraventricolari durante un singolo test elettrofisiologico. N Engl J Med 1991; 324: 1612-1618.
7. Winniford MD, Fulton KL, Hillis LD: Terapia a lungo termine della tachicardia parossistica sopraventricolare: un confronto randomizzato, in doppio cieco tra digossina, propranololo e verapamil. Am J Cardiol 1984; 54: 1138-1139.
    

Ulteriori letture:

• Arya A, et al: Differenziare la tachicardia da rientro del nodo atrioventricolare dalla tachicardia da via accessoria nascosta. Am J Cardiol 2005; 95(7): 875-878.
• Orejarena LA, et al: Tachicardia parossistica sopraventricolare nella popolazione generale. J Am Coll Cardiol 1998; 31(1): 150-157.
• Katritsis DG, Camm AJ: Classificazione e differenziale
• diagnosi di tachicardia da rientro del nodo atrioventricolare. Europace 2006; 8(1): 29-36.
• Page RL, et al: 2015 ACC/AHA/HRS Guideline for the Management of Adult Patients With Supraventricular Tachycardia: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Clinical Practice Guidelines and the Heart Rhythm Society. Circolazione 2016; 133(14): e506-74.

CARDIOVASC 2018; 17(3): 12-17