L’ottavo ciclo di primavera si è svolto presso l’Ospedale Cantonale di Lucerna nel mese di marzo. Tra le altre cose, sono stati discussi gli effetti cardiovascolari di un’attività fisica regolare. Quanto è importante l’attività fisica per la prevenzione cardiaca e qual è il rischio di morte cardiaca improvvisa? Anche i pazienti con problemi cardiaci possono praticare sport? Inoltre, il focus era sulle malattie ormonali. L’ipotiroidismo, una condizione endocrinologica comune, è particolarmente impegnativo nel contesto subclinico.
In Svizzera, le persone hanno praticato più sport, soprattutto a partire dalla metà degli anni Novanta: Il numero di persone che praticano sport più volte alla settimana sta aumentando in modo significativo, il che pone il nostro Paese al secondo posto in un confronto europeo (subito dopo la Svezia). Secondo il Dr. med. Urs Jeker, Primario di Cardiologia presso l’Ospedale Cantonale di Lucerna, l’effetto preventivo dell’esercizio fisico è sempre più riconosciuto dalla popolazione, anche gli over 65 si mantengono fisicamente attivi. “La prevenzione delle malattie cardiovascolari è in parte responsabile dell’enorme aumento dell’aspettativa di vita negli ultimi 20 anni”, afferma il dottor Jeker. “Lo sviluppo dell’aterosclerosi, ad esempio, può risalire all’infanzia e quindi può essere influenzato positivamente in questo periodo” (Fig. 1).
Il trattamento coerente e completo della cardiopatia coronarica (CHD) si basa su tre pilastri: rivascolarizzazione, terapia farmacologica e adeguamento dello stile di vita. Diversi studi hanno dimostrato che la riabilitazione cardiaca ha un impatto positivo sulla sclerosi coronarica. Riduce la mortalità per tutte le cause e la mortalità cardiaca [1], nonché il numero di eventi coronarici e ricoveri successivi. Una maggiore performance o resilienza dei pazienti con CHD porta a un vantaggio significativo di sopravvivenza del 45% [2].
“Invece di parlare solo di sport e di esercizio fisico, si dovrebbe quindi usare il termine fitness”, ha raccomandato il Dr. Jeker. La forma fisica descrive il benessere fisico e mentale, nonché le prestazioni e la capacità di recupero nella vita quotidiana. Il rischio di “malattie da civilizzazione” (coronariche, arteriose periferiche, cerebrovascolari) diminuisce. “Il fitness cardiorespiratorio è fondamentale per la prevenzione primaria ed è il miglior strumento anti-invecchiamento che abbiamo. Prolunga la nostra vita e rende meno probabili gli eventi cardiovascolari [3]”, ha detto il relatore. Uno stile di vita di questo tipo non è casuale: “Fondamentalmente, viviamo in un’epoca malsana: nella nostra vita quotidiana, professionale e privata, il movimento non ha quasi più alcun ruolo. Il quartetto mortale della sindrome metabolica (Fig. 2) deve essere prevenuto attivamente”. Ad esempio, uno studio di Tuomilehto e colleghi [5] ha dimostrato che l’esercizio fisico e la perdita di peso aumentano del 20% la probabilità di non sviluppare il diabete mellito di tipo 2 in 522 persone in sovrappeso con alterata tolleranza al glucosio (popolazione ad alto rischio).
Prevenzione cardiaca
Il motto sugli sport che rispettano il cuore è: “Non importa cosa fai, purché tu lo faccia”. L’effetto dell’allenamento o il guadagno per la salute è maggiore quando l’attività iniziale è bassa. Una sessione di allenamento è quindi già molto più efficace di nessuna sessione di allenamento, un’informazione fondamentale secondo il dottor Jeker. È abbastanza comune che le persone siano scoraggiate dalle raccomandazioni sull’esercizio fisico e abbiano l’impressione sbagliata che, se non fanno i 30 minuti di esercizio al giorno raccomandati, tanto vale non farlo.
Per i pazienti cardiopatici, tuttavia, è necessario prestare attenzione ai seguenti segnali di allarme nel corso dell’allenamento controllato:
Angina pectoris (nuova o aumentata)
- Disturbi del ritmo sotto stress
- Vertigini sotto stress
- Infezione (carico circolatorio aggiuntivo)
- Insufficienza cardiaca o funzione di pompa gravemente compromessa
- sintomi vegetativi di accompagnamento (pallore, sudorazione fredda)
- rivascolarizzazione incompleta.
“Le situazioni di pericolo derivano da aritmie maligne, ischemia o eccessiva simpaticotonia”, ha detto il relatore. L’idoneità allo sport dei pazienti cardiopatici può essere valutata nel campo dello sport ricreativo attraverso l’anamnesi, la clinica e il test da sforzo. Gli sport agonistici, invece, possono svolgersi solo in condizioni definite, dopo l’eco e l’ergometria. A parte alcune eccezioni (che sono state chiarite da uno specialista), lo sport di alto livello dovrebbe essere evitato.
Stratificazione del rischio
E che dire della relazione tra sport e rischio cardiaco? Una conseguenza temuta dell’esercizio fisico è la morte cardiaca improvvisa, che può verificarsi anche in persone (presumibilmente) sane. Secondo il PD Dr. med. Richard Kobza, primario di cardiologia dell’Ospedale Cantonale di Lucerna, si tratta per definizione di una morte naturale che avviene entro un’ora dall’inizio dei sintomi. I calciatori professionisti Marc-Vivien Foe e Miklós Fehér, che hanno avuto un collasso e sono morti durante una partita rispettivamente nel 2003 e nel 2004, sono diventati tristemente famosi a questo proposito. Infatti, il rischio relativo di tale morte è aumentato di 2,8 volte negli atleti rispetto ai non atleti [6]. Ma ciò che spesso viene dimenticato: Lo sport intenso non è di per sé una causa di mortalità cardiaca, ma un fattore scatenante di patologie cardiache sottostanti non diagnosticate in precedenza. Nel 95% dei casi, la morte cardiaca improvvisa è causata da una malattia cardiaca strutturale. In circa il 15%, il primo sintomo di una malattia cardiaca è l’arresto cardiaco improvviso. Gli atleti hanno un rischio maggiore soprattutto negli anni più giovani (il che ha anche a che fare con la carriera che di solito si svolge in questo periodo), mentre il tasso nella popolazione generale aumenta significativamente a partire dai 40 anni circa. Negli atleti professionisti di età inferiore ai 35 anni, le cardiomiopatie, le anomalie coronariche, la miocardite, la sindrome di WPW e le malattie dei canali ionici sono le principali responsabili della morte cardiaca improvvisa – in quelli di età superiore ai 35 anni è la coronaropatia aterosclerotica. Questo rappresenta anche di gran lunga la maggior parte delle anomalie cardiovascolari sottostanti nella popolazione generale [7].
Lo screening composto da anamnesi, esame fisico ed ECG può ridurre il tasso di morti cardiache improvvise negli atleti: In Italia, dove tale screening è obbligatorio dal 1982, si è ottenuta una riduzione dell’89% dei decessi improvvisi tra gli atleti.
“Inoltre, è pericolosa un’attività sportiva solo sporadica e poi molto intensa. Il rischio di infarto come conseguenza dello stress da sforzo è da tre a cinque volte più alto nelle persone con più di 40 anni”, ha avvertito il dottor Jeker. “Un tale sovraffaticamento comporta più rischi che benefici. Il profitto deriva solo da un’attività fisica regolare e rigenerante”.
Malattie ormonali nella pratica – Ipotiroidismo
Circa lo 0,1-2% della popolazione presenta un ipotiroidismo manifesto; la tireotropina (ormone stimolante la tiroide, TSH) è elevata e la tiroxina libera (fT4) è diminuita. Tuttavia, un buon 4-10% presenta una forma subclinica in cui l’fT4 è nell’intervallo normale e solo il TSH è elevato (nell’80% <10 mU/l). “In questo caso, i sintomi, se ci sono, sono per lo più aspecifici e non correlati alla funzione tiroidea [8]. Inoltre, non è chiaro se questi pazienti debbano già essere trattati”, afferma Stefan Fischli, MD, Primario di Endocrinologia e Diabetologia presso l’Ospedale Cantonale di Lucerna. Una cosa è certa: Con un valore di TSH inferiore a 10 mU/I, non vi è alcuna indicazione generale per la terapia. Piuttosto, si raccomanda un approccio personalizzato.
L’ipotiroidismo primario è quasi sempre causato dalla tiroidite di Hashimoto (altre cause sono molto più rare). L’ipotiroidismo centrale/secondario, a sua volta, si verifica circa mille volte meno frequentemente della forma primaria. I fattori di rischio per l’ipotiroidismo sono il gozzo, le malattie autoimmuni (storia personale/familiare) come il diabete di tipo 1, la sindrome di Down/Turner, la radioterapia/chirurgia, il tempo trascorso dopo la nascita, i farmaci come l’amiodarone, il litio o gli inibitori della tirosin-chinasi.
Se si sospetta un ipotiroidismo primario, il primo passo diagnostico deve essere la determinazione del TSH. Se il valore è normale, non si tratta di una malattia – se è elevato, la determinazione dell’fT4 mostra se si tratta di un ipotiroidismo subclinico (valore fT4 normale) o manifesto (valore fT4 abbassato). Può essere eseguita anche un’ecografia della tiroide – secondo il dottor Fischli, tuttavia non di routine (le indicazioni utili sono il gozzo/nodi clinicamente rilevati e l’ipotiroidismo anticorpo-negativo).
Anche l’esame ecografico è un’opzione nella forma subclinica , e gli anticorpi anti-TPO possono confermare la diagnosi (differenziale). Huber e colleghi [9] hanno dimostrato che sia la misurazione del TSH che il rilevamento degli anticorpi hanno rilevanza prognostica: Dopo dieci anni, lo 0% (TSH 4-6 mU/l), il 42,8% (TSH >6-12 mU/l) e il 76,9% (TSH >12 mU/l) delle 82 donne studiate hanno sviluppato un ipotiroidismo manifesto (p<0,0001). I pazienti con anticorpi positivi avevano un tasso di incidenza del 58,5% – rispetto al 23,2% con rilevamento di anticorpi negativi (p=0,03).
“Se si sospetta un ipotiroidismo secondario o centrale, si devono sempre determinare i livelli di TSH e fT4″, ha spiegato l’esperto. “Altrimenti la diagnosi sarà mancata”.
Diagnosi differenziale e trattamento
La presenza di malattie concomitanti e l’uso di farmaci sono fattori decisivi per l’interpretazione della funzione tiroidea. Nella fase di convalescenza dopo malattie gravi, si verifica quasi sempre un aumento temporaneo del valore del TSH (sindrome da malattia non tiroidea, NTIS), motivo per cui la valutazione della funzionalità tiroidea deve essere effettuata solo dopo la guarigione della malattia.
Lo standard di cura è la monoterapia con levotiroxina. La dose iniziale deve essere scelta individualmente e talvolta dipende dall’eziologia e dalla gravità dell’ipofunzione (di solito è di circa 1,6 µg/kg di peso corporeo al giorno). Si devono considerare le potenziali interazioni con altri farmaci o addirittura con gli alimenti: Il calcio, i sali di ferro, i preparati multivitaminici, i bifosfonati orali, i leganti dei fosfati e degli acidi biliari riducono l’assorbimento della levotiroxina – così come il caffè e i cereali per la colazione, come hanno dimostrato Benvenga e colleghi nel 2008 su [10]. È quindi essenziale assumerlo a stomaco vuoto, almeno 30 minuti prima della colazione.
Nell’ipotiroidismo subclinico, la somministrazione di levotiroxina previene in modo affidabile la progressione verso la forma manifesta – per quanto riguarda altri parametri (sintomi, salute cardiaca), tuttavia, il beneficio non è ben dimostrato scientificamente e ci sono poche prove [8]. “Con un innalzamento del TSH di >10 mU/l, il trattamento è consigliato in ogni caso. Per i valori inferiori, che sono molto più comuni, è necessario effettuare una stratificazione del rischio individuale”, ha spiegato il dottor Fischli. La terapia ormonale sostitutiva è utile nei seguenti casi (pazienti <70 anni):
- Anticorpi anti-TPO altamente positivi
- Gravidanza/desiderio di figli
- Struma
- Sintomi/dislipidemia
- Profilo di rischio/malattia CV.
Se non sono disponibili tali parametri, si raccomanda un controllo di follow-up dopo 6-12 mesi. I valori leggermente elevati spesso rientrano nel range di normalità in un controllo successivo.
Fonte: 8° Ciclo di Primavera, 11-13 marzo 2015, Lucerna
Letteratura:
- Taylor RS, et al: Am J Med 2004 May 15; 116(10): 682-692.
- Myers J, et al: N Engl J Med 2002 Mar 14; 346(11): 793-801.
- Kodama S, et al: JAMA 2009 May 20; 301(19): 2024-2035.
- Roberts CK, Barnard RJ: J Appl Physiol (1985). 2005 Jan; 98(1): 3-30.
- Tuomilehto J, et al: N Engl J Med 2001 May 3; 344(18): 1343-1350.
- Corrado D, et al: J Am Coll Cardiol 2003 Dec 3; 42(11): 1959-1963.
- Marijon E, et al: Circulation 2011 Aug 9; 124(6): 672-681.
- Surks MI, et al: JAMA 2004 Jan 14; 291(2): 228-238.
- Huber G, et al: J Clin Endocrinol Metab 2002 Jul; 87(7): 3221-3226.
- Benvenga S, et al: Thyroid 2008 Mar; 18(3): 293-301.
PRATICA GP 2015; 10(4): 36-39