Le infezioni virali dell’organo cutaneo mostrano spesso una clinica patognomica e un decorso caratteristico. Questo di solito consente una rapida classificazione diagnostica e l’inizio immediato della terapia. Questa panoramica si limita ai quadri clinici macroscopicamente rilevabili del tegumento causati dal virus dell’herpes simplex, dal virus del mollusco contagioso e dal virus della varicella zoster.
Il rapido riconoscimento di un’infezione virale dell’organo cutaneo aiuta ad alleviare le sofferenze del paziente o a minimizzare i sintomi iniziando immediatamente un trattamento adeguato, a evitare complicazioni dovute a una terapia ritardata o inadeguata e a contrastare la trasmissione dell’agente patogeno. Le lesioni clinicamente manifeste e/o il rilevamento di un patogeno positivo dovrebbero sempre essere un motivo per cercare co-infezioni con altri agenti patogeni. È opportuno ricercare l’origine dell’infezione nell’ambito di un esame ambientale, nonché identificare le persone che potrebbero essere già state infettate dal paziente e – in caso di risultati corrispondenti – condurle a un trattamento adeguato.
Herpes simplex virus: manifestazione clinica [1,2,4,6,7,9,11,12]
Il virus herpes simplex (HSV), un virus a doppio filamento di DNA, è in grado di infettare la pelle e le membrane mucose. Successivamente, il virus può rimanere nei gangli sensoriali per formare nuovamente lesioni cliniche al momento della riattivazione. Le situazioni che possono indurre la riattivazione includono a.o. Condizioni con immunosoppressione, esposizione ai raggi UV, cambiamento della concentrazione sierica di ormoni sessuali (ad esempio, premestruale), momenti emotivamente stressanti (“stress”) e interventi neurochirurgici sui gangli. Le lesioni genitali dovute all’HSV possono essere causate dal tipo 1 e – più spesso – dal tipo 2. Le infezioni extragenitali della pelle, invece, sono v.a. causata dal tipo 1.
Il contatto iniziale con l’HSV porta prevalentemente a un’infezione subclinica. L’infezione primaria manifesta colpisce prevalentemente la mucosa orale o genitale. I fattori endogeni (ad esempio, lo stato immunitario) ed esogeni (ad esempio, l’esposizione ai raggi UV) determinano se un portatore asintomatico di virus rimane o se le lesioni clinicamente tangibili si manifestano una o più volte. L’infezione primaria da HSV ha un periodo di incubazione di 3-7 giorni. Segue la formazione di un eritema, in cui compaiono vescicole raggruppate, pruriginose, dolorose e con contenuto acquoso (Fig. 1) . Il contenuto delle vesciche diventa rapidamente torbido, si secca e si incrosta. Possono verificarsi linfadenite concomitante, febbre, cefalea e sensazione generale di malessere.
L’infezione primaria da HSV è seguita da almeno una ricaduta sintomatica in circa l’85% dei pazienti, anche se la frequenza delle ricadute varia notevolmente. Nell’infezione cronica ricorrente da HSV, c’è tipicamente una sensazione prodromica di tensione, dolore da trazione e/o bruciore da solletico nel sito della lesione. Spesso l’area colpita è più piccola e i sintomi sono più lievi e meno prolungati rispetto all’infezione primaria da HSV. Le complicazioni più importanti sono l’encefalite da HSV e l’eczema erpetico (infezione da HSV disseminata nell’eczema atopico).
HSV: diagnosi, terapia e profilassi
Spesso la diagnosi può già essere fatta clinicamente. Se il quadro non è chiaro, si può tentare la rilevazione diretta del patogeno. In questo caso, il contenuto della vescica raccolto mediante uno striscio viene sottoposto alla rilevazione diretta dell’antigene, ad esempio mediante anticorpi marcati con fluorescenza o reazione a catena della polimerasi. La coltura del virus è considerata il gold standard, ma appare troppo costosa per la routine clinica. Utilizzando il test di Tzanck, uno striscio di base vescicale può essere esaminato per la presenza di cellule epiteliali a palloncino e di cellule giganti multinucleate al microscopio ottico dopo la colorazione Giemsa-Wright. Lo svantaggio è che la sensibilità è bassa e non è possibile distinguere tra HSV1, HSV2 e VZV. Le possibili diagnosi differenziali sono elencate nella tabella 1 .
La terapia è multimodale (terapie virostatiche e analgesiche di sistema, topiche) e tiene conto della frequenza delle lesioni che si verificano. Nei casi lievi, le infezioni iniziali sono trattate principalmente in modo sintomatico (ad esempio, sciacqui della bocca, bagni di vapore, anestetici locali, ecc.) La Tabella 2 fornisce una panoramica.
Alle persone affette dalla malattia viene generalmente consigliato di evitare il contatto con la pelle o le mucose di terzi. È importante notare che la trasmissione virale può avvenire anche con reperti cutanei e mucosi macroscopicamente poco evidenti. L’uso corretto del preservativo è considerato il modo migliore per contrastare la trasmissione dell’infezione genitale da HSV. Sono in corso studi con l’obiettivo della vaccinazione contro l’HSV [1,2,4,6,7,9,11,12].
Virus del mollusco contagioso [1,2,4,11]
Il virus del Molluscum contagiosum appartiene al gruppo dei poxvirus a DNA. La trasmissione avviene attraverso il contatto pelle a pelle. Il virus si replica nel citoplasma delle cellule epiteliali infette. Il periodo di incubazione è di 14-50 giorni. Dopo 6-9 mesi, le verruche indotte dal virus possono regredire spontaneamente.
Le caratteristiche sono papule emisferiche o noduli di 1-10 mm di diametro, biforcati centralmente e di colore cutaneo (Fig. 2). Si trovano spesso raggruppati o vagamente disseminati, di solito escludendo la testa pelosa e le palme e le piante. Occasionalmente, ci sono lamentele di prurito lesionale. Le complicazioni tipiche sono le escoriazioni da grattamento dovute al prurito con guarigione cicatriziale, l’impetiginizzazione e la stigmatizzazione con esclusione (asilo, scuola, ecc.).
Il chiarimento di solito può essere limitato ai risultati macroscopici. La conferma istologica è raramente necessaria nei casi di dubbio clinico. Le diagnosi differenziali includono milia, istiocitomi e fibromi molli peduncolati.
A causa della natura autolimitante della malattia, a volte viene adottato un approccio attendista. È preferibile rimuovere i molluschi il prima possibile per evitare l’autoinoculazione, l’infezione di terzi, l’esclusione sociale e le possibili complicazioni. Sono in uso diverse procedure terapeutiche: dopo l’anestesia topica (ad esempio, la crema EMLA® ), l’espressione lesionale del mollusco altamente contagioso attraverso il poro centrale con una pinza per la pelle a uovo, l’esoculazione con un cucchiaio affilato, l’ablazione piatta con una curette e la terapia con colorante pulsato o laser CO2. Altri metodi adatti includono l’applicazione topica di una soluzione di idrossido di potassio (InfectoDell®), l’applicazione di una crema con Immiquimod (Aldara®) o la crioterapia.
Virus Varicella zoster (VZV) [1-5, 8-11]
Dopo la varicella, la riattivazione del virus che persiste nelle cellule gliali dei gangli spinali può portare a una sensazione dolorosa unilaterale con la comparsa delle caratteristiche lesioni zoster nel dermatomo corrispondente (“herpes zoster”). Sono particolarmente colpite le persone di età superiore ai 50 anni, le persone sottoposte a immunosoppressione, le persone che hanno subito precedenti interventi chirurgici sui gangli spinali e traumi locali. La caratteristica è un dolore segmentale iniziale. Successivamente, dopo 3-5 giorni, compaiono vesciche raggruppate e disposte segmentariamente su una base arrossata, che guariscono in modo crostoso (Fig. 3 e 4) . Nella fase acuta v.a. Devono essere escluse l’infezione da HSV, l’erisipela, la dermatite acuta da contatto, l’impetigine e l’ictus bolloso. Le complicazioni tipiche sono l’interessamento degli occhi (ad esempio, congiuntivite, ulcera corneale, irite con glaucoma secondario), la sindrome di Ramsay-Hunt (paresi facciale, vertigini, perdita dell’udito), la nevralgia postzosterica a.o.
Il quadro clinico spesso consente una classificazione diagnostica affidabile. Se il quadro non è chiaro, si può tentare la rilevazione diretta del patogeno. In questo caso, il contenuto della vescica raccolto mediante uno striscio viene sottoposto alla rilevazione diretta dell’antigene (ad esempio, anticorpi marcati con fluorescenza, reazione a catena della polimerasi). Inoltre, esiste la possibilità di una verifica sierologica (VZV-IgM) e di altre procedure analoghe al rilevamento dell’HSV.
In generale, la malattia di zoster richiede una terapia antivirale sistemica – soprattutto nei pazienti di età superiore ai 50 anni, nelle lesioni sulla testa e sul collo, nelle forme gravi sul tronco e/o sulle estremità, nelle persone immunodeficienti e nei pazienti con eczema atopico. La terapia deve essere iniziata il prima possibile, cioè, se possibile, entro 72 ore dalla comparsa dei sintomi cutanei. (Tab.3). Il trattamento della nevralgia post-zosterica comprende terapie topiche (ad esempio, preparati contenenti lidocaina e capsaicina) e sistemiche (ad esempio, gabapentin, pregabalin, antidepressivi triciclici). (Tab.4). Gli oppioidi sono usati occasionalmente, ma c’è incertezza sulla valutazione dei benefici e dei rischi dell’uso a lungo termine. In casi estremi, può essere indicato il blocco dei gangli.
L’Ufficio federale della sanità pubblica raccomanda di proteggere dalla varicella tutti coloro che non l’hanno avuta durante l’infanzia. La vaccinazione è pertanto raccomandata in Svizzera a tutte le persone di età compresa tra gli 11 e i 39 anni senza un precedente caso di varicella. Recenti studi condotti su soggetti zoster-negativi di età superiore ai 50 anni hanno dimostrato una riduzione dell’incidenza di zoster e nevralgia zoster.
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